Справочник семейного доктора - Коллектив авторов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. Он может быть исходом острого гломерулонефрита, непосредственным его продолжением (вторично хронический гломерулонефрит) или же с самого начала протекать хронически – первично хронический гломерулонефрит (ПХГН).
Первично хроническим гломерулонефритом болеют люди разных возрастов, чаще в 30–40 лет, у мужчин заболеваемость в 3 раза выше, чем у женщин. У 80 % людей ПХГН выявляется случайно при профосмотре, исследовании мочи по другому заболеванию. В 2/3 случаев он протекает в анефротическом варианте – со скудной симптоматикой и незначительными изменениями в моче. Появление артериальной гипертензии сопровождается головной болью, нарушениями кровообращения. Обострение заболевания наступает редко. Нефротический синдром встречается реже, чем при остром процессе, причем нефротический синдром редуцирован (неполон). Прогрессирование процесса при первичном гломерулонефрите более быстрое, чем при вторичном. Последний чаще встречается во II–III возрастной группе. Нефротическая форма заболевания встречается чаще при вторичном пиелонефрите, чем при первичном, характеризуется полной симптоматикой и относительно стабильным течением. Обострение заболевания обычно наступает при неблагоприятном воздействии (инфекции, переохлаждения, интеркуррентные заболевания). О повышении активности хронического гломерулонефрита свидетельствует ухудшение самочувствия, появление отеков, кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам, уменьшение диуреза, увеличение систолического и диастолического артериального давления, появление протеинемии и ухудшение других функций почек при сохранении их нормальных размеров и других изменений со стороны крови и мочи.
Наиболее характерным симптомом при хроническом гломерулонефрите является артериальная гипертензия (возможны гипертензивные кризы), она может проявляться через несколько лет от начала заболевания и служит признаком прогрессирования процессов, а зачастую – предвестником или показателем развития хронической почечной недостаточности. Более быстрое прогрессирование процессов при хроническом гломерулонефрите отмечается у лиц пожилого возраста и с частыми обострениями. Для диагностики гломерулонефрита наибольшее значение имеет триада: протеинурия (эритроцитурия), артериальная гипертензия и наличие отеков. По медицинской документации и тщательному наблюдению важно установить истинную длительность заболевания, так как временной фактор приобретает существенное дифференциально-диагностическое значение. Длительность заболевания свыше года считается хронической формой. Появление хронической почечной недостаточности в первые два года заболевания позволяет судить о быстром прогрессировании гломерулонефрита. Стойкое сочетание нефротического и гипертензивного синдромов и прогрессирующей почечной недостаточности позволяет установить подострый злокачественный гломерулонефрит.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Гломерулонефрит как самостоятельное заболевание следует отличать от вторичного гломерулонефрита при системных заболеваниях (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, бактериальный эндокардит и др.).
Дифференцируют гломерулонефрит от пиелонефрита, амилоидоза почек, лекарственной, токсической и другой нефропатии.
Лечение
При остром гломерулонефрите и обострении хронического показаны постельный режим, диета № 7.
Рис. 37. Экскреторная урограмма. Нефротический синдром, развивающийся на почве гломерулонефрита. Выраженное двустороннее увеличение почек, увеличение интенсивности и продолжительности нефротического эффекта сдавливания чашечно-лоханочных систем окружающей паренхизмой
Этиотропная антибактериальная терапия назначается в ранние сроки при явной связи с инфекционным заболеванием. Патогенетическое лечение показано, если нет спонтанного улучшения; при отсутствии нефротического синдрома – гепарин, дипиридиол, с преобладанием геморрагического синдрома – делагил, унитиол, димефосфон. При наличии нефротического синдрома проводят терапию глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами.
Госпитализация обязательна при подостром злокачественном гломерулонефрите и при присоединении почечной недостаточности. Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в длительной дифференцированной терапии. В фазе ремиссии показаны санаторно-курортное лечение, симптоматическая терапия, фитотерапия.
Профилактика
Профилактика включает в себя общеукрепляющие мероприятия, санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут осложняться острым гломерулонефритом, а при появлении последнего – своевременное и рациональное лечение, чтобы избежать перехода острого процесса в хронический или другие разновидности гломерулонефрита.Почечная недостаточность
Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность характеризуется бурным началом, сравнительно коротким циклическим течением и часто полным обратным развитием. Тяжелая острая почечная недостаточность может быть необратимой и тогда переходит в хроническую.
Этиология и патогенез
Острая почечная недостаточность может возникать при шоковых состояниях, при отравлениях, внутрисосудистом свертывании крови, при закупорке печеночной артерии или мочеточника, при прогрессировании острого гломерулонефрита или пиелонефрита.
Острая почечная недостаточность возникает в результате нарушения кровоснабжения почек, повреждения почечных клеток под действием нефротических ядов либо препятствия для оттока мочи. При шоковых состояниях – за счет нарушения реологических свойств крови, падения почечного кровотока, что приводит к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает. Нарушается мочеобразование, приводящее вначале кполиурии, а затем – олигурии и анурии. При действии нефротических ядов повреждается мембрана почечных клеток, что заканчивается их гибелью и нарушением функции канальцев. Практически во всех случаях при острой почечной недостаточности возникает уремия. При необратимых явлениях возникают уремическая кома и смерть. При обратимых – возможно полное восстановление функции почек.
Различают также функциональную и органическую острую почечную недостаточность. Функциональная может развиваться при лихорадочных состояниях, инсульте, после нейрохирургических операций и др.
Клиническая картина
Функциональная острая почечная недостаточность не опасна для жизни и при своевременном патогенетическом лечении дает положительную динамику. При органической острой почечной недостаточности возникает поражение паренхимы почки и обратного восстановления не происходит. Чаще возникает уремическая кома. При исследовании крови: концентрация мочевины повышается до 100–150 ммоль/л, креатина до 1800–2000 ммоль/л. Дефицит оснований в крови может достигать 15–18 мэкв/л, опасна для жизни гиперкалиемия – 7,5–9 мэкв/л.
После периода анурии наступает период восстановления диуреза, количество выделяемой мочи может достигать 4—10 л и более. Появляются признаки обезвоживания организма. Содержание азотистых шлаков в крови постепенно нормализуется, но полное выздоровление наступает лишь через 3–6 месяцев.
В любых случаях после тяжелой острой почечной недостаточности, сопровождающейся обширными инфарктами почек, остаются грубые рубцы и склеротические изменения.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз острой почечной недостаточности редко вызывает затруднение, если у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями и отравлениями контролировать диурез и регулярно исследовать уровень азотемии. Важно дифференцировать острую почечную недостаточность с острой задержкой мочеиспускания и внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.
Лечение
Лечение – только в стационаре. Тактика лечения определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность.
В тяжелых случаях возможен гемодиализ.
Прогноз
Прогноз при своевременно начатом лечении и незначительных структурных изменениях паренхимы почки благоприятный.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность начинается обычно постепенно и имеет прогрессирующее течение со стойким и множественным нарушением основных функций почек в результате необратимого прекращения деятельности большей части нефронов на заключительных этапах двустороннего заболевания почек.
