Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Даже при «асимптомном» начальном развитии ЦМВИ в дальнейшем на протяжении 2 – 3 лет у 10 – 15 % инфицированных проявляются церебральный паралич, задержка психического развития, хориоретинит, дефекты зубов и потеря слуха. При НСГ, КТ и МРТ мозга выявляются перивентрикулярные кальцификаты, вентрикуломегалия, микроцефалия. Наиболее частыми радиографическими отклонениями, формирующимися в дальнейшем, являются: атипичный рисунок извилин коры в виде лисэнцефалии или полимикрогирии, гипоплазия мозжечка, атрофия коры мозга и задержка миелинизации.

Диагностика. При подозрении на врожденную ЦМВИ обследуют ребенка и его мать. Изучается анамнез (болела мать ЦМВИ и когда?), данные по обследованию во время беременности (исследования на Ат к ЦМВ, срок гестации и результаты). Врожденная инфекция подтверждается путем выделения вируса из глоточного мазка или пробы мочи, взятых в течение первых 3 нед. жизни новорожденного (на монослойных культурах фибробластов эмбриона человека или диплоидных культур клеток легких человека с последующим микроскопическим определением цитопатогенного действия вируса). ЦМВ-специфические IgM-Ат в крови младенца или в пуповинной крови определяются методом ИФА. Опыт последних лет показывает, что до 3-месячного возраста предпочтительнее проведение ПЦР в крови и моче, так как специфические IgM у ребенка появляются позже.

Лечение. Этиотропная терапия у детей с врожденной ЦМВИ проводится только после верификации диагноза. Терапия ЦМВИ включает в первую очередь применение специфического антиЦМВ иммуноглобулина (цитотект) в разовой дозе 25 – 50 Е/кг массы тела – не менее 6 доз препарата с интервалом в 2 – 3 недели. В остром периоде ЦМВИ у новорожденных и детей раннего возраста показано лечение препаратами рекомбинантного интерферона – виферон, интрон-А, роферон-А (по схеме: 500 тыс. – 1 млн МЕ 1 раз в день в течение 14 дней и далее через день до 1,5 – 3 мес.; при хронической инфекции 4-недельные курсы лечения проводятся в течение 3 – 6 мес. от начала заболевания) или индукторами интерферона – ридостин, неовир и др. Эти препараты рекомендуются и для противорецидивной терапии ЦМВИ. При генерализованной форме ЦМВИ лечение проводится ганцикловиром (цимевен) (по схеме: 5 – 7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий в течение 14 – 21 дней), в комбинации с цитотектом (2 мл/кг капельно через 2 дня до исчезновения клинических симптомов). При легкой форме ЦМВИ проводится лечение препаратами интерферона – роферон-А, лейкинферон, виферон (по 500 тыс. МЕ 3 – 5 раз в неделю в течение 4 недель) или стимуляторами интерфероногенеза – ридостин (по 8 мг 1 раз в 3 дня, на курс лечения 5 – 7 инъекций), неовир (по 1 дозе ежедневно в/м в течение 3 дней, затем по 1 дозе через день в течение последующих 4 дней). При возникновении органной патологии дополнительно проводится лечение с учетом тяжести поражения. Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-Аг в моче и крови, геном ЦМВ; отсутствия анти-ЦМВ IgМ в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Контрольные лабораторные исследования проводятся через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Прогноз серьезный.

Профилактика. Ввиду крайне многообразных способов реализации заражения ЦМВ профилактика приобретенной инфекции затруднена. В настоящее время существует несколько рекомбинантных вакцин против ЦМВИ, проходящих (или закончивших) 2-ю фазу клинических исследований. В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года.

Врожденная ветряная оспа

Шифр МКБ-10. Р35.8 – другие врожденные вирусные болезни или В 01 – ветряная оспа (varicella).

Эпидемиология. Ветряная оспа у новорожденного рассматривается как результат трансплацентарной вирусной инфекции при заболевании матери за 5 дней перед родоразрешением или до 2 дней после родоразрешения. У новорожденных болезнь типично развивается в пределах от 5 до 10 дней после родоразрешения и имеет различный исход. У некоторых новорожденных болезнь принимает тяжелое течение с обширным повреждением кожи и пневмонией, у других – только редкие высыпания без симптомов системного заболевания. Ветряная оспа у беременных относительно редка, по данным США, встречается только в 5 случаях на 10 000 беременностей, но осложнения ее включают материнскую пневмонию, пороки развития плода и возможность его гибели. При заражении беременной в первые 20 нед. гестации синдром врожденной ветряной оспы развивается с частотой 3,5 – 5 %. Если заражение происходит менее чем за 10 сут. до родов, у новорожденного развивается неонатальная ветряная оспа, протекающая с энцефалитом, гепатитом, пневмонией. Летальность составляет 20 – 22 %.

Патогенез и патоморфология изучены недостаточно. Первичная инфекция у беременной сопровождается выработкой специфических Ат, начинающейся в пределах от 2 до 5 дней после инфекции и достигающих максимальной концентрации ко 2 – 3-й нед. IgG проходят через плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет у плода. У беременных ветряная оспа в 20 % случаев осложняется пневмонией, летальность достигает 40 %.

Симптомы и течение. Инфекция в I триместре не увеличивает риск прерывания беременности, но может привести к порокам развития плода: микроцефалии, гидроцефалии, корковой атрофии, гипоплазии диска зрительного нерва, хориоретинита, врожденной катаракте, синдрома Горнера, гипоплазии конечностей, множественным контрактурам, гидронефрозу, кишечному фиброзу, диафрагмальному параличу. В литературе отсутствуют описания случаев заражения новорожденных после опоясывающего герпеса у матери, наблюдения свидетельствуют о безопасном для младенцев кормлении грудью.

Диагноз врожденного синдрома ветряной оспы труден. A. L. Alkalay (1985) предложил критерии для документации ассоциации между материнской инфекцией ветряной оспы в ранней стадии беременности и развитием аномалий новорожденных: 1 – наличие материнской инфекции ветряной оспы в течение беременности; 2 – присутствие врожденных повреждений кожи, которые соответствуют распределению дерматома; 3 – иммунологическое доказательство врожденной инфекции, основанной или на постоянстве IgG, или присутствия специфических IgM после родоразрешения, или появления типичных высыпаний у новорожденного, сопровождающихся увеличением Ат к вирусу ветряной оспы. В настоящее время для идентификации вируса у новорожденных используют ПЦР.

Лечение. Специфический иммуноглобулин рекомендуется на весь период новорожденности, если у матери наблюдались высыпания в пределах 5 дней до родов и спустя 2 дня после родоразрешения. В качестве этиотропной терапии рекомендуется внутривенное медленное введение ацикловира в дозе 10 – 20 мг/кг/сут 1 – 2 раза в сутки в течение 10 – 14 дней. Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии зависят от состояния ребенка.

Профилактика. При отсутствии возможности определения специфических Ат у беременной или их отсутствии используется специфический иммуноглобулин, который рекомендуется ввести в первые 96 ч от начала заболевания неиммунной беременной женщины. Ацикловир показан только при тяжелом и крайне тяжелом течении ветряной оспы у беременных.

Специфическая профилактика не находит широкого применения.

Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса

Шифр МКБ-10. P35.2 – врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (herpes simplex).

Этиология. Возбудителем врожденной или интранатальной герпетической инфекции является чаще Herpes simplex virus 2-го типа (HSV-2), реже Herpes simplex virus 1-го типа (HSV-1).

Эпидемиология. Риск передачи инфекции при первичном заражении матери во время беременности составляет до 50 %, при рецидиве – около 4 %. У 80 % новорожденных герпес-вирусная инфекция вызывается HSV-2, который распространяется в основном половым путем, заражение чаще всего происходит в возрасте 20 – 30 лет. Герпетические энцефалиты, составляющие более 20 % всех острых энцефалитов у детей, встречаются во всех возрастных группах, начиная с периода новорожденности, чаще в раннем детском возрасте. Считается, что в 75 – 85 % инфицирование плода происходит непосредственно перед родами после разрыва околоплодных оболочек или во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Входными воротами являются кожные покровы, глаза и слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей.

Патогенез и патоморфология. ГИ, развивающаяся на фоне виремии при первичном генитальном герпесе во время беременности, приводит к самопроизвольным выкидышам, преждевременным родам, задержке внутриутробного развития плода. Передача инфекции интранатально происходит как при наличии активной генитальной ГИ в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса у роженицы. Патоморфологические изменения характеризуются выраженным ОГМ с последующей энцефаломаляцией и образованием некротических очагов. Очаги некроза располагаются в отдельных долях мозга одного или обоих полушарий (чаще лобных, височных, реже теменных, затылочных) или охватывают обширные зоны, распространяясь на оба полушария.