Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Симптомы и течение. ИП составляет около 2 нед. При заражении токсоплазмами за 1 – 2 мес. до зачатия и в I триместре беременности чаще всего наблюдается самопроизвольный выкидыш, случаи рождения таких детей являются казуистикой. При заражении беременной в конце II – начале III триместра беременности, происходящая при этом инвазия токсоплазмами ЦНС плода приводит к развитию энцефалита, нарушается рост и созревание головного мозга. У новорожденного наблюдаются судороги, выбухающий большой родничок, нистагм, кальцификаты в головном мозге, тромбоцитопения. В динамике нарастает гидроцефалия, появляются симптомы летаргии, наблюдаются судорожные приступы. Состояние нередко расценивается как родовая травма. Классическая тетрада симптомов (сыпь, гидроцефалия, очаговые кальцификаты, хориоретинит) в последние десятилетия наблюдается редко. При заражении матери после 30-й нед. беременности заболевание, как правило, протекает в субклинической форме с последующим формированием латентного токсоплазмоза. При этом у 50 – 60 % детей с врожденным токсоплазмозом в период гормональных кризов возможно развитие поздних проявлений, чаще в виде хориоретинита. В других случаях у детей и подростков наблюдаются повышенная утомляемость, лимфаденопатия, задержка физического и психического развития, дефекты слуха, судорожные или эпилептические припадки, слабоумие, эндокринные нарушения. Если заражение произошло в конце беременности, у новорожденного заболевание проявляется лихорадкой, симптомами энцефалита, макулезной сыпью, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией с прогрессирующей желтухой, тяжелым миокардитом, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, пневмонией, нарушением ритма дыхания, цианозом и отеками («септический токсоплазмоз»).

Осложнения. При врожденном токсоплазмозе принято выделять резидуальные явления (не осложнения): атрофия зрительных нервов, выраженная гидроцефалия и т. д.

Диагностика. В антенатальном периоде диагноз устанавливается на основании документирования первичного заражения во время беременности, обнаружения в амниотической жидкости тахизоитов токсоплазм, генома или специфических IgM, в крови плода – тахизоитов, генома. При НСГ выявляются гидроцефалия и расширение желудочков головного мозга. Заболевание может сопровождаться замедлением внутриутробного развития плода и преждевременными родами. У новорожденных и детей первого года жизни критериями диагноза являются наличие клинической картины, выявление в крови специфических IgM, генома токсоплазм (или тахизоитов), длительная персистенция IgG с тенденцией к нарастанию.

Лечение в условиях стационара показано детям в возрасте до 1 года. Независимо от степени выраженности клинических проявлений в случаях доказанного врожденного токсоплазмоза у новорожденных рекомендуется применение следующих схем этиотропной терапии. Схема 1: комбинация сульфадиазина (50 мг/кг п/о каждые 12 ч), пириметамина (по 2 мг/кг/сут п/о в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сут в течение 2 – 6 мес., затем – 1 мг/кг/сут 3 раза в неделю) и фолиновой кислоты (п/о 10 мг 3 раза в неделю). Схема 2 предполагает комбинирование схемы 1 с назначением спирамицина по 100 мг/кг/сут на протяжении 4 нед. (в течение первого месяца применяется схема 1, в течение второго – спирамицин, затем – снова схема 1 и т. д.). Общая продолжительность лечения при использовании любой схемы – не менее 12 мес. Объем и характер патогенетической и симптоматической терапии определяются ведущими синдромами. Развитие признаков прогрессирующей гидроцефалии и стойкой ВЧГ, могут стать показанием к хирургическому восстановлению ликвородинамики (шунтирование). Если диагноз врожденного токсоплазмоза установлен в возрасте старше 1 года, то при латентном токсоплазмозе этиотропная и специфическая патогенетическая терапия не показана. При наличии резидуальных явлений, проводятся мероприятия реабилитационного характера под наблюдением невропатолога, офтальмолога и других специалистов. При развитии обострения хронического токсоплазмоза основное внимание уделяется этиотропной терапии и неспецифической десенсибилизации, специфическая иммунокоррекция показана с 6-летнего возраста.

Прогноз. Летальность достигает 35 %, у 50 % детей с латентным при рождении врожденным токсоплазмозом в периоды гормональных кризов развивается обострение хронического токсоплазмоза (хориоретинит, эндокринные нарушения).

Профилактика. Среди женщин, не имеющих Ат, проводят санитарно-просветительную работу с целью снижения риска первичной инвазии, а также ежемесячное определение специфических Ат («случайное заражение») в течение всего оставшегося срока беременности. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Медикаментозная профилактика заключается в назначении спирамицина по 1,5 – 3 млн ЕД 2 – 3 раза в сутки перорально женщинам с доказанным (или при невозможности исключения) заражением во время данной беременности (с 16 нед. гестации) в течение 4 недель. Специфическая профилактика для человека нет разработана.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Шифр МКБ-10. Р35.1 – врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Определение. Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – инфекция, вызываемая возбудителем из группы бета-герпесвирусов, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.

Эпидемиология. ЦМВИ – наиболее частая врожденная вирусная инфекция. Частота развития врожденной ЦМВИ в разных странах варьирует от 0,2 до 3,0 % от числа живорожденных. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. После первичной инфекции выделение вируса из организма обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4 – 8 лет. Как у взрослых, так и у детей могут наблюдаться рецидивы, во время которых вновь начинается выделение вируса. Вертикальная передача ЦМВ возможна в течение всей беременности. Особую опасность для плода представляет первичная ЦМВИ у беременных. Риск передачи инфекции при первичном заражении беременной составляет 30 – 50 %, при хронической инфекции – 0,2 – 1,8 %.

Этиология (см. Цитомегаловирусная инфекция).

Патогенез и патоморфология. Для врожденной ЦМВИ характерно антенатальное инфицирование плода, частота интранатального (при обсеменении шейки матки) заражения намного ниже. В патологический процесс наиболее часто вовлекаются слюнные железы, почки, ЖКТ и ЦНС (микроглиальный и некротический энцефалиты). Гистопатологические изменения варьируют от фокальных паренхиматозных или перивентрикулярных некрозов до микроглиальных узелков (глиоза) и разбросанных клеток-цитомегалов. Некротические изменения на начальных стадиях сопровождаются воспалительной инфильтрацией, состоящей из циркулирующих мононуклеарных клеток, главным образом моноцитов. В случаях ВУИ виремия у новорожденного длится в течение нескольких месяцев, а выделение со слюной – 3 – 4 года, с мочой в 50 % – втечение 6 и более лет.

Симптомы и течение. При первичной инфекции у матери частота клинически выраженной инфекции у новорожденных составляет 5 – 10 %, при рецидиве или реинфекции течение ее у новорожденного чаще бессимптомное. Около 10 % инфицированных во время беременности детей к рождению имеют симптомы заболевания, еще у 10 % развиваются поздние осложнения. Среди новорожденных отмечена высокая частота недоношенности (34 %), в половине случаев – микроцефалия и дефицит массы тела. Выявляются также гепатоспленомегалия, желтуха, петехии, повышение аминотрансфераз, гипербилирубинемия, тромбоцитопения, гемолиз. Наиболее тяжелой формой является «цитомегаловирусное заболевание с включениями», характеризующееся поражением костного мозга, печени, ЖКТ и нервной системы. Ведущими являются синдром угнетения ЦНС, синдром ВЧГ. Отмечаются снижение физиологических рефлексов, мышечная дистония, судорожные припадки. В ликворе обнаруживается повышение белка и умеренный плеоцитоз. Температурная кривая может носить волнообразный характер. В моче обнаруживаются ЦМВ-клетки. Летальность составляет 10 – 20 %. У оставшихся в живых после диссеминированной формы поражения мозга в 90 % возникают серьезные неврологические нарушения. При локальных повреждениях мозга ЦМВИ может иметь клинически выраженные симптомы или протекать субклинически или бессимптомно. Врожденная ЦМВИ может проявляться эмбриофетопатиями и пороками развития: микроцефалией, гидроцефалией, деформацией ушных раковин, высоким нёбом. В дальнейшем формируется отставание в умственном развитии в сочетании с вышеуказанной симптоматикой врожденной ЦМВИ. Снижение слуха (вплоть по глухоты) может прогрессировать в течение нескольких лет. Со стороны глаз выявляется микрофтальмия, катаракта, ретинальный некроз, слепота, колобома радужки.