Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Приложение 3 Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О тактике иммунизации против гепатита В при нарушении интервалов между прививками № 0100/5207-06-32 от 10.05.2006 г.

Распоряжение КЗ правительства Санкт-Петербурга от 10.01.2007 г. «О проведении дополнительной иммунизации населения Санкт-Петербурга в 2007 г.»

Приказ № 673 от 30.10.2007 г. «О внесении изменений в приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229».

Вирусный гепатит G

Шифр МКБ-10. B17.8 – другие уточненные острые вирусные гепатиты.

Эпидемиология. Вирусный гепатит G (ВГG) – в настоящее время официально признанное заболевание. Вызывается вирусом с парентеральным механизмом. Источниками его распространения являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители HGV. Вирус обнаруживается в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. Группами риска по заражению ВГG, в которых высока частота выявления РНК GBV-C, являются больные гемофилией (24 – 57,1 %), пациенты с пересаженными почками, печенью, сердцем (43 %) наркоманы (33 – 35 %). Среди доноров РНК GBV-C выявляется в 1,4 – 7,4 %, а Ат анти-Е2 к HGV в 2 – 3 раза выше – 4,4 – 14,2 %. Получены неопровержимые доказательства о возможности реализации полового и перинатального пути инфицирования ВГG. Обнаружение в сыворотке анти-Е2 подтверждает этот факт и демонстрирует еще большую распространенность вируса. Исследования, касающиеся детей, рожденных от матерей с HGV, единичные и отчетливой статистики нет, но среди гомосексуалистов и проституток Ат выявляются в 23 – 26 % случаев. К группе риска следует отнести и медработников, у которых частота их выявления – 16,8 %.

Этиология. Вирус гепатита G (HGV) относится к семейству Flaviviridae.Геном его представлен одноцепочечной РНК, структурные геномы расположены у5′-области генома, а неструктурные – у3′-конца. Низкая вариабельность NS-3 фрагментов и фрагментов предполагаемого core-белка свидетельствуют о гораздо меньшей вариабельности HGV по сравнению с HCV. У GBV имеется липидная оболочка, что является препятствием к образованию иммунных комплексов «Аг – Ат» во время персистенции вируса. В настоящее время предполагают наличие не менее 5 генотипов и нескольких субтипов GBV. В европейских странах, Северной Америке и России установлено преобладание генотипа 2.

Патогенез не до конца изучен. Попадая гемоконтактным путем в организм, HGV не всегда приводит к развитию заболевания, что связано с отсутствием у него первичной гепатотропности, т. е. гепатоциты не являются первичным местом его репликации. Обладая лимфотропностью, HGV, вероятно, инфицирует гепатоциты при попадании лимфоцитов в печень с помощью других факторов поражения печени.

Симптомы и течение. Одной из характерных особенностей ВГG можно считать его редкое выявление в качестве моноинфекции. Чаще всего коинфекцию ВГG регистрируют с острым ВГВ, ВГС, ВГD (24,5 – 37 %), с ХГВиС (9,7 – 16,7 %,)исХГD(39,8 %). Острый ВГG может протекать в манифестной и бессимптомной форме. Клинические признаки обычно выражены более умеренно, чем при других видах гепатитов. У 30 – 50 % больных, инфицированных HGV, отмечается только незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз, а у остальных эти показатели остаются на уровне нормы. При сочетанной HCV- и HGV-инфекции лидирующая роль принадлежит НС-вирусу. Установлено, что среди больных фульминантными гепатитами часто регистрируются пациенты, имеющие в сыворотке крови РНК GBV-C (HGV). Несмотря на это, однозначно ответить на вопрос об этиологической роли GBV в развитии фульминантного гепатита ни А, ни Е нельзя, из-за малого числа наблюдений и отсутствия информации о наличии этого вируса до развития острой печеночной недостаточности. Внепеченочные проявления ВГG не зарегистрированы, но не исключено, что он может играть триггерную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ВГG проводится по схеме, аналогичной той, что и при вирусных гепатитах другой этиологии. Основным маркером ВГG является РНК GBV-C/HGV, обнаруживаемая методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). В настоящее время уже выпускается коммерческая тест-система для выявления специфических Ат класса IgG к белку оболочки Е2 GBV-C/HGV. Метод обнаружения специфических анти-Е2 антител может быть использован как диагностический маркер реконвалесценции при ГG.

Лечение. Принципы терапии в стадии разработки. Однако уже известно, что GBV-C/HGV чувствителен к интерферону. После завершения курса интерферона (3 – 6 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 6 – 12 мес.) у пациентов с ХГ G регистрируется нормализация АлАТ и исчезновение РНК GBV-C/HGV в 17 – 20 %. Получены данные, что наличие НGV не оказывает какого-либо влияния на лечение ВГВ. Однако у больных с коинфекцией ВГG и ВГС эффективность этого лечения ниже, чем при моно-HCV-инфекции.

Прогноз. Частота перехода острого ВГG в хроническую форму колеблется от 2 до 9 %. Сегодня нет доказательств влияния коинфекции ВГG на течение хронических гепатитов. Установлено, что коинфицирование HCV/HGV повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия аналогичны тем, что проводятся при ВГС.

Вирусный гепатит, вызванный ТТV

Шифр МКБ-10. B17.8 – другие уточненные острые вирусные гепатиты.

Вирусный гепатит, вызванный ТТV (transfusion transmitted virus – вирус, передающийся при переливании крови). Вирус идентифицирован японскими исследователями в 1997 г. и находится в стадии изучения. Последние полученные данные позволили таксономически отнести его к анелловирусам. Выделено 16 генотипов, но наиболее значимыми в развитии заболевания считаются три: TTV-torque teno virus, TTMDV-torque teno midi virus TTMV-torque teno mini. Генотипирование изолятов, полученных от одного и того же пациента, показало возможность одновременной циркуляции и двух, и трех генотипов вируса. Тестирование сывороток крови на наличие ДНК ТТV при помощи тест-систем 4-го поколения продемонстрировало чрезвычайно высокую частоту их распространения в человеческой популяции. ДНК вирусов выявлялась в крови больных посттрансфузионным гепатитом неустановленной этиологии, ВГВ, ВГС, ХГ, циррозом печени, гемофилией в 66 – 100 % случаев.

Вместе с тем в высоком проценте случаев (38 – 92 %) она обаруживалась в крови доноров и практически здоровых лиц. Остается не исключенным и фекально-оральный путь передачи, поскольку ДНК определялась еще и в фекалиях, и в желчи. Клиническая картина болезни окончательно не изучена, описаны желтушные и безжелтушные формы, как моно-, так и микст-инфекции. Нет окончательного ответа о возможности ТТV вызывать гепатит самостоятельно, о влиянии на течение ХГ и эффективность проводимой терапии нет. Полагают, что ТТ-вирусы могут быть причастны к развитию онкологических заболеваний, в том числе и гепатокарциномы печени, а также острых и хронических заболеваний дыхательных путей.

Вирусный гепатит, вызванный SENV

Новый кандидат в возбудители гепатита, идентифицирован итальянскими исследователями в 1999 г. Это небольшой безоболочечный, ДНК-содержащий вирус, таксономически квалифицированный как член семейства Circoviridae. Он неоднороден по своей структуре, выделено 8 генотипов (от А до Н), но основное внимание уделяется лишь 2-м – D и H,поскольку именно их наиболее часто удается тестировать в крови больных с активным гепатитом неустановленной этиологии, а также больных ХГВ и ХГС. Среди доноров крови наиболее часто выявляется SENV-B, а среди внутривенных наркоманов преобладает SENV-A. Имеются противоречивые данные об этиологической роли этого вируса в развитии острого гепатита. До конца значение его в развитии патологических процессов в печени еще не определено.

Хронический вирусный гепатит

Шифр МКБ-10. B18 – хронический вирусный гепатит; B18.0 – хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом; B18.1 – хронический вирусный гепатит B без дельта-агента; B18.2 – хронический вирусный гепатит C; B18.8 – другой хронический вирусный гепатит; B18.9 – хронический вирусный гепатит неуточненный.

Определение. Хронический гепатит (ХГ) – это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения 6 мес. и более. ХГ – полиэтиологическое заболевание, которое может быть самостоятельной нозологической формой, а также проявлением самых различных, преимущественно хронических, поражений (ЖКТ, желчевыводящих путей и др.).

Этиология. Более чем в 70 % случаев причиной развития ХГ являются гепатотропные вирусы В, С, D и G.Формирование ХГ происходит в ходе острого гепатита, главным образом при атипичных, безжелтушных и бессимптомных формах болезни и крайне редко при манифестных, но он может быть и результатом развития первично-хронического процесса в печени (у новорожденных при перинатальном инфицировании HBV и HCV, у ВИЧ-инфицированных, наркоманов у других больных с иммунодефицитами). При НВV-инфекции частота хронизации у взрослых составляет 5 – 10 %, а у новорожденных при инфицировании перинатально – до 90 %. В дальнейшем эта частота снижается, достигая 50 – 60 % к 3-летнему возрасту, а после 6 лет она аналогична показателям у взрослых. ХГ – основная клиническая форма заболевания при HDV-, НСVи НGV-инфекции (60 – 80 % случаев). ХГ С в структуре всех хронических поражений печени достигает 57,9 %. В педиатрической практике он встречается значительно реже.