Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Эволюция элементов сыпи при ветряной оспе протекает очень динамично: сначала появляется красное пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, через несколько часов в центре пятна образуется папула, которая превращается в везикулу, наполненную прозрачным содержимым. Пузырьки имеют различную форму, иногда окружены красным ободком. В течение последующих суток содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. Высыпания продолжаются 3 – 7 дней в зависимости от формы тяжести. При наслоении вторичной инфекции, чаще стафилококковой или стрептококковой, отмечается нагноение везикул с образованием пустул, что сопровождается более глубоким поражением кожи и образованием рубца. Элементы сыпи на слизистых быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии. Не всегда элементы сыпи проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают.

Клиническая классификация ветряной оспы разделяет формы заболевания по типу, тяжести и течению. К типичным относят формы заболевания, характеризующиеся выраженным синдромом интоксикации и везикулезными высыпаниями с «ложным полиморфизмом». К атипичным относят рудиментарные формы, протекающие без температурной реакции и интоксикации с единичными элементами сыпи или с наличием розеолезных высыпаний, не трансформирующихся в везикулы. С другой стороны, атипичными считают и аггравированные формы болезни, встечающиеся у детей с заболеваниями крови, с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, в том числе, у пациентов, получающих гормоны или цитостатики. К атипичным аггравированным формам относят пустулезную, буллезную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную (висцеральную). При геморрагической форме содержимое везикул быстро приобретает геморрагический характер, появляются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, иногда отмечают носовые кровотечения, гематурию. Пустулезную форму наблюдают при наслоении вторичной бактериальной инфекции, часто стафилококковой или стрептококковой. Отмечают новый подъем температуры тела и нарастание интоксикации, не связанные с появлением новых элементов сыпи. Содержимое везикул мутнеет, они превращаются в пустулы. Заболевание может осложняться развитием ИТШ.

После выздоровления на месте пустул остаются рубцы. Гангренозная форма встречается у детей с иммунодефицитным состоянием при присоединении вторичной инфекции, характеризуется воспалительной реакцией вокруг везикул, дальнейшей некротизацией и изъязвлением. При этой форме может развиться сепсис с летальным исходом. Висцеральная (генерализованная) форма с поражением внутренних органов (легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы) развивается у иммунокомпрометированных пациентов. Генерализованная форма характерна для новорожденных детей, матери которых не болели ветряной оспой, а также для пациентов, получающих гормональную или цитостатическую терапию, протекает очень тяжело. При отсутствии противогерпетической терапии часто заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется выраженностью лихорадки, интоксикации, интенсивностью высыпаний на коже и слизистых. Легкие и среднетяжелые формы болезни чаще отмечают у детей. Тяжелые формы, сопровождающиеся фебрильной лихорадкой, интоксикацией и обильными длительными (7 – 9 дней) высыпаниями, в том числе на слизистых полости рта, мочеполовых органов, ладонях и подошвах, характерны для взрослых и детей с иммунодефицитным состоянием.

Гемограмма при ветряной оспе не отличается специфичностью: у больных часто регистрируют лейкопению, незначительную эозинофилию, иногда могут появляться плазматические клетки, нейтрофильный сдвиг, возможный в первые дни болезни, далее сменяется лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для беременных, особенно в I и II триместрах. При трансплацентарной передаче инфекции от больной матери в первые 4 мес. беременности возникает риск рождения ребенка с «ветряночным синдромом», заключающимся во внутриутробной дистрофии, гипоплазии конечностей, пороке развития глаз, рубцовом изменении кожи и отставании в психомоторном развитии. Каждый четвертый из инфицированных новорожденных погибает в первые дни жизни. При заражении во второй половине беременности младенец может приобрести латентную инфекцию, вследствие чего у него в первые годы жизни развивается опоясывающий лишай. У матери, страдающей опоясывающим герпесом, риск поражения плода значительно меньше, так как он защищен материнскими Ат к вирусу Varicella Zoster. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины в последние дни перед родами. ИП в этом случае составляет 6 – 10 дней. У новорожденного заболевание развивается с 6-го по 11-й день жизни. Ветряная оспа протекает в тяжелой или среднетяжелой формах. Нередко развивается бронхопневмония, возможно развитие генерализованных форм с поражением внутренних органов.

Если беременная женщина заболевает непосредственно перед родами, то болезнь у новорожденного протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании за 5 – 10 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у новорожденного появляются сразу после рождения и течение болезни более легкое, что связано с накоплением Ат, которые передаются новорожденному через плаценту.

Опоясывающий лишай. Начало заболевания острое с появления синдрома интоксикации, характерных везикулезных высыпаний, ганглионеврита и невралгии. Болевай синдром часто предшествует появлению экзантемы. Клиническая картина типичных форм болезни обусловлена локализацией пораженных вирусом нервных ганглиев. При поражении шейных, грудных, пояснично-кресцовых нервных ганглиев заболевание начинается с симптомов интоксикации, лихорадки, жгучих болей, реже зуда в месте будущих высыпаний. Через несколько дней на гиперемированной, инфильтрированной коже появляются группы тесно расположенных пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Высыпания строго односторонние, расположены линейно по ходу нервного ствола. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, элементы склонны к слиянию. Нарастание сыпи отмечают в течение 7 – 9 дней. Все это время больного беспокоят приступообразные боли, которые могут сохраняться в течение 1 – 1,5 мес., в том числе и после исчезновения высыпаний (постгерпетическая невралгия). На 2-й нед. болезни пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают, оставляя легкую пигментацию. При поражении тройничного (гассерова) ганглия высыпания локализуются на слизистых оболочках глаза, носа, кожи лица. При поражении глаз развивается кератит, иридоциклит, эписклерит. Отмечают невралгию тройничного нерва. Поражение коленчатого узла сопровождается характерными высыпаниями в наружном слуховом проходе, на ушной раковине и вокруг нее. Возможно развитие паралича лицевой мускулатуры (века или угла рта) на стороне поражения (синдром Рамсея Ханта) после появления болезненных высыпаний в области ушей или во рту (на одной стороне нёба или языка). Синдром Рамсея Ханта может сопровождаться болью в ухе, головокружением, сухостью глаз, изменением вкусовых ощущений. В период обратного развития (1 – 2 нед.) угасают явления ганглионеврита и другие симптомы.

Осложнения. При ветряной оспе: энцефалит, менингоэнцефалит, церебеллит, миелит, неврит, стенозирующий ларинготрахеит и ларинготрахеобронхит, ветряночная пневмония, миокардит, кератит, синдром Рея, ИТШ. При опоясывающем герпесе: миелит, менингоэнцефалит, глаукома, язвы роговицы, слепота, синдром Ханта. Возможно развитие вторичных бактериальных процессов: флегмона, абсцесс, лимфаденит, вторичная пневмония, буллезная стрептодермия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз ветряной оспы не вызывает затруднения и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение проводят прямыми (вирусологическим, молекулярно-биологическим – ПЦР) и серологическими (ИФА, РСК) методами. Выделение вируса в культуре клеток возможно в первые 5 дней болезни, однако из-за трудоемкости метода в практике он не применяется. Используют ПЦР крови для выявления ДНК вируса Varicella-Zoster. Методом ИФА выявляют специфические IgM в остром периоде болезни или IgG при необходимости ретроспективной диагностики (при контакте с больным ветряной оспой/опоясывающим герпесом). При проведении РСК диагноз подтверждается при выявлении четырехкратного увеличения титров Ат в парных сыворотках.

Дифференциальный диагноз ветряной оспы проводится с импетиго, пузырчаткой, генерализованной формой герпетической инфекции. Импетиго отличается от ветряной оспы дряблыми пузырьками с желтовато-гнойным содержимым, локализующимися преимущественно на лице и руках. Пузырьки легко лопаются и образуются рыхлые соломенно-желтые корки. Отсутствует «ложный полиморфизм» сыпи. Генерализованные формы герпетической инфекции возникают чаще у детей раннего возраста и новорожденных, протекают тяжело, характеризуются появлением преимущественно на открытых участках тела группирующихся пузырьков, склонных к слиянию. Часто отмечается гепатоспленомегалия, увеличение лимфатических узлов. Вульгарная пузырчатка – тяжелый дерматоз с острым или хроническим течением, в основе которого лежит аутоиммунное поражение слизистых оболочек и кожи с образованием пузырей. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет. Болезнь развивается постепенно в течение нескольких месяцев с поражения слизистых оболочек, локального поражения кожи и последующих (часто через 6 – 12 мес.) генерализованных высыпаний. Характерен положительный симптом Никольского. Опоясывающий лишай в начальном периоде дифференцируется с заболеваниями, сопровождающимися выраженным болевым синдромом (энтеровирусная миалгия, плеврит, почечная колика, аппендицит); в периоде высыпаний – с атипичной зостериформной формой простого герпеса, которая не сопровождается невралгией, при генерализованной форме – с ветряной оспой, в отличие от которой не характерен «ложный полиморфизм» сыпи.