Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Правила выписки пациентов. Из стационара больные выписываются при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и нормализации или значительном снижении АлАТ (в пределах 1,5 – 2 норм). Посещение детских учреждений, школ разрешено при полном клинико-биохимическом выздоровлении.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ВГА проводится по месту жительства в течение 3 – 6 мес. с первичным осмотром через 7 – 10 дней после выписки. Проведение профилактических прививок разрешается через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 1 – 3 мес. Снятие с диспансерного учета – через 6 мес. от начала болезни при нормальных клинико-биохимических показателях.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Вирусный гепатит Е

Шифр МКБ-10. В17.2 – острый вирусный гепатит Е.

Определение. Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем инфицирования, характеризующееся симптомами общей интоксикации, поражения печени и злокачественным течением у беременных.

Эпидемиология. ВГЕ – антропонозное заболевание. Источник – человек, больной любой формой инфекции. Есть сведения о возможности инфицирования им домашних свиней. Во внешнюю среду HEV выделяется с фекалиями. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный, контактно-бытовой реализуется крайне редко. Эндемичными регионами являются страны с тропическим и субтропическим климатом. В Европе и Америке регистрируются только спорадические случаи. Среди заболевших дети составляют менее 20 %, чаще им болеют лица в возрасте 18 – 40 лет. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны повторные случаи ВГЕ у взрослых.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) относится к группе Caliciviridae, РНК-содержащий. По физико-химическим свойствам менее устойчив к воздействию факторов внешней среды, чем HАV.

Патогенез. Изучен недостаточно, во многом идентичен ВГА. ВГЕ также относится к самолимитирующей инфекции с кратковременным пребыванием вируса в организме человека.

Симптомы и течение. Заболевание может протекать манифестно и субклинически. ИП 15 – 50, в среднем 35 – 38 дней. Начало острое или постепенное. Основные симптомы аналогичны ВГА. Преджелтушный период протекает по диспепсическому типу. С появлением желтухи самочувствие больного не улучшается, желтуха кратковременная и неинтенсивная, однако холестатические формы регистрируются чаще, чем при ВГА. Длительность заболевания не превышает 2 – 3 нед., преобладают легкие формы течения, хронизации процесса не наблюдается. Основная особенность – неблагоприятный характер течения у беременных с быстрым развитием некроза печени, острой печеночно-почечной недостаточности и летальностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ВГЕ основана на данных эпиданамнеза и клинико-биохимических симптомах гепатита (интоксикация, желтуха, гепатомегалия, гиперферментемия), которые аналогичны ВГА. Этиологически диагноз подтверждается выявлением анти-HEV IgМ и G.

Дифференциальная диагностика ВГЕ проводится аналогично ВГА (с вирусными, токсическими, лекарственными и реактивными гепатитами, с гемолитическими и механическими желтухами).

Лечение. Госпитализация осуществляется с учетом тяжести течения заболевания и обязательна лишь для беременных. Принципы терапии идентичны ВГА.

Прогноз благоприятный. Неблагоприятный характер течения болезни наблюдается лишь у беременных, летальность среди которых составляет от 1,5 до 21 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Существенная роль отводится санитарно-просветительной работе среди населения эндемичных регионов. Вакцина против HEV разрабатывается. В ближайшие годы, по-видимому, будет осуществлена массовая иммунизация населения с высокой заболеваемостью ВГЕ.

Правила выписки пациентов. Из стационара больные выписываются при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и нормализации или значительном снижении АлАТ (до 2 – 3 норм). Посещение детских учреждений, школ разрешено при полном клинико-биохимическом выздоровлении.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ВГА проводится по месту жительства в течение 3 – 6 мес. с первичным осмотром через 10 – 14 дней после выписки. Проведение профилактических прививок разрешается через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 1 – 3 мес. Снятие с диспансерного учета – через 6 мес. от начала болезни при нормальных клинико-биохимических показателях.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Вирусный гепатит В

Шифр МКБ-10. В 16 – острый вирусный гепатит В; В 16.0 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой; В 16.1 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы; В 16.2 – острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой; В 16.9 – острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.

Определение. Вирусный гепатит В (ВГВ) – острое или хроническое поражение печени, характеризующееся выраженным полиморфизмом клинических проявлений от стертых, бессимптомных до злокачественных форм, длительным течением и частым формированием цирроза печени и гепатокарциномы.

Эпидемиология. ВГВ инфицированно около 2 млрд, а носителями его являются более 350 млн человек. Источник заболевания – больные всеми формами острого и хронического ВГВ и вирусоносители. Ведущим является искусственный путь передачи – парентеральный, через кровь при гемо-, плазмотрансфузиях, инъекциях, оперативных вмешательствах и других манипуляциях, проводящихся с при использованием плохо обработанного инструментария. К естественным путям относят – перинатальный (инфицирование новорожденного больной матерью внутриутробно, в родах или после рождения), гемоконтактный (заражение контаминированной кровью в быту через раны, порезы, предметы личной гигиены, игрушки) и половой. Достаточная доза для инфицирования 10-8– 10-9мл крови, содержащей вирус. У HВeAg-положительных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70 – 90 %, а у HВeAg-отрицательных – менее 10 %. Грудное вскармливание не имеет практического значения в распространении ВГВ. К группам риска относятся медицинские работники, больные гемофилией, лейкозом, онкозаболеваниями, отделений гемодиализа и реципиенты крови, наркоманы, лица, имеющие бытовой контакт с больными и носителями HBV.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV), относится к семейству гепадновирусов, диаметр 42 – 45 нм. Имеет сложную структуру, включающую ДНК, фермент ДНК-полимеразу и 5 антигенов, в том числе HBsAg-поверхностный, HВcAg-ядерный и HВeAg-инфекциозности. По вариабельности S-гена выделяют A-, B-, C-, D-, E-, F-, G-генотипы вируса, в России распространены генотипы В,СиD.Вирус очень устойчив к действию физических и химических фактров, сохраняется при комнатной температуре 3 мес., при замораживании – 15 – 20 лет, не чувствителен к УФО, эфиру и формалину. Погибает при кипячении через 10 мин, при автоклавировании (120 °C) через 5 – 10 мин, при воздействии этиловым спиртом, фенолом, перекисью водорода и сухим паром (180 °C) в течение 1 ч.

Патогенез. Парентерально HBV попадает в кровь и достигает клеток печени. Он обладает выраженной гепатотропностью, поскольку на его поверхностной оболочке имеются рецепторы, способствующие прикреплению его к мембране гепатоцита и проникновению внутрь клетки, где и происходит его репликация. Одновременно с репликацией вируса отмечается активация иммунной системы (макрофагов, интерлейкинов, Т-, В-, К-клеток). Сборка отдельных компонентов вируса и полного вириона в цитоплазме заканчивается презентацией HBcAg и HВeAg на мембране гепатоцита, где и происходит их «узнавание» иммуноцитами. Цитолиз инфицированных гепатоцитов осуществляется цитотоксическими Т-лимфоцитами. Основной мишенью является HBcAg, иммуногенность которого в 100 раз выше остальных Аг. Течение и исход болезни зависит от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической предрасположенности заболевшего и особенностей самого вируса. Избыток синтезированных HBsAg и HВeAg поступает в кровь. С момента распознавания вирусных Аг в организме вырабатывается большое количество Ат (анти-HBc, анти-HВe, анти-HBs) и аутоАт, которые связывают соответствующие Аг в ЦИКи и прекращают их циркуляцию в крови. Слабый иммунный ответ не приводит к элиминации вируса и способствует развитию ХГ, а иммунные комплексы, осаждаясь в эндотелии различных органов, вызывают внепеченочные проявления болезни (васкулиты, эндартерииты, гломерулонефрит и др.).