Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Елена Романова

Аутоиммунный гепатит включает в себя группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Однако реальные факторы, которые непосредственно «запускают» аутоиммунный процесс, не установлены. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям. Основным критерием его диагностики служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

Криптогенный хронический гепатит – это гепатит, который невозможно отнести ни к вирусному, ни к аутоиммунному. К нему относятся воспалительные заболевания печени, продолжающиеся 6 месяцев и более, но определенно установить этиологический фактор не представляется возможным.

Хронический медикаментозный гепатит продолжается 6 и более месяцев и обусловлен побочным действием лекарств в результате прямого токсического действия препаратов либо их метаболитов, идиосинкразической реакции на лекарство или его метаболиты.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельные заболевания (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифические гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).

Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G. При этом ведущими клиническими симптомами являются увеличение печени различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспепсического синдромов, а также с сосудистыми изменениями.

Для диагностики особое значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G. У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса. О выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.

Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С. Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или (косвенно) наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных. Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С. При биохимических методах с наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы и др. С большим постоянством, даже в фазу ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ. Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9 г/л) в сыворотке крови. В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенями активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов. У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра. С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена. Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют: эхогепатография, пункционная биопсия печени, сканирование печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия).

Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать с остаточными явлениями острого гепатита, наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ, а также с фиброхолангиокистозом, аутоиммунным гепатитом, жировым гепатозом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечение. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно периодически назначать прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать. Базисная терапия включает: диету (стол № 5 с индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е и др.); средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто– и колибактерии, бификол и др.); гепатопротекторы; настои и отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным, слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием; лечение сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10 %-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови, проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации. Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

ГЕПАТОЗЫ – общее название ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ в гепатоцитах с развитием в них дистрофических изменений при отсутствии либо незначительной выраженности воспалительных явлений. В зависимости от природы нарушения обмена веществ в гепатоцитах различают пигментные гепатозы и стеатоз печени (гепатоз жировой, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени, жирная печень).

Гепатоз жировой – полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток. Основные причины стеатоза: алкоголизм; алиментарный дисбаланс – эндогенный и экзогенный; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. Около половины больных не предъявляют каких-либо жалоб. В остальных случаях основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. Выражены диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, быстрая утомляемость, головная боль). В редких случаях наблюдается яркая клиническая картина болезни: похудение, вздутие живота, кожный зуд. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, умеренной плотности, с закругленным или острым краем, болезненная при пальпации. Отличительной чертой является наличие множества субъективных жалоб и стертость объективных признаков болезни. Наиболее чувствительная функциональная проба – бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистоцитарные элементы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с хроническими гепатитами, врожденными (негемолитическими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение во многих случаях. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Необходимо стремиться к прекращению воздействия этиологического начала, запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков. Ограничивают поступление в организм жиров. Показаны липотропные средства: холин-хлорид, витамин В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени.