Физиология силы - Вячеслав Шляхтов

Потенциал действия. Потенциал действия (ПД) – мгновенное колебание МП, возникающее при раздражении нервной или мышечной клетки. В этот момент резко возрастает проницаемость мембраны для прохождения ионов натрия внутрь клетки, и в меньшей степени повышается проницаемость мембраны к выходу из клетки ионов калия. Быстрый поток ионов натрия внутрь клетки значительно превосходит обратный поток ионов калия (рис. 1.2). Этот процесс сопровождается снижением величины МП (деполяризацией) клетки до ее порогового уровня с последующей реверсией МП – т. е. возникновением ПД. Высокая проницаемость для ионов натрия продолжается лишь доли миллисекунды, после чего она снижается, а для ионов калия повышается. Затем «натрий-калиевый насос» восстанавливает исходное до стимуляционного воздействия раздражителя соотношение потенциалобразующих ионов, а следовательно, и исходный уровень поляризации – то есть мембранный потенциал.

ПД возникает только в том случае, когда деполяризация достигает определенного порогового уровня – критического уровня деполяризации. Обычно достаточна деполяризация на 5-10 мВ. Развитие ПД подчиняется закону «все или ничего». Если деполяризация не достигает порогового уровня, ПД не возникает. Если действует надпороговый раздражитель и МП снижается до порогового уровня, то возникает ПД с максимальной амплитудой. В период ПД отмечаются фазовые изменения возбудимости данной клетки. Во время фазы развития ПД мембрана становится невозбудимой и не отвечает даже на сильное раздражение. За этим следует относительно пониженная возбудимость, когда ПД возникает лишь при очень сильном раздражении. Постепенно возбудимость нейрона или мышечного волокна восстанавливается до исходного уровня.

Распространение возбуждения по нерву и мышце. При возникновении ПД в определенном участке нейрона создается разность потенциалов между возбужденным участком и невозбужденным соседним. Появляются так называемые местные токи, которые деполяризуют соседний (невозбужденный) участок мембраны до порогового уровня, что приводит к развитию ПД в этой части нейрона (рис. 1.3). Таким образом, распространение возбуждения по нейрону представляет собой многократное возникновение ПД на соседних участках мембраны. Амплитуда ПД, составляющая обычно 80-120 мВ, значительно превышает критический уровень деполяризации, что и обеспечивает надежность активации соседнего невозбужденного участка мембраны и развитие в ней нового ПД.

Миелиновая оболочка аксона нейрона у человека прерывается по длине аксона через каждые 2 мм, образуя узкие участки не прикрытой миелином мембраны аксона – перехваты Ранвье. Доказано, что в миелинизированных волокнах распространение возбуждения осуществляется сальтаторно (скачкообразно) от одного перехвата Ранвье к другому.

Импульс может проводиться по аксону в обе стороны – ортодромно (от тела нейрона по аксону к другому нейрону или мышечному волокну) и антидромно (по аксону обратно к телу нейрона).

Рис. 1.3. Сальтаторное распространение импульса по миелинизированному нервному волокну (J. Kimura, 1989)

А – аксон нерва, М – миелиновая оболочка, 1 – скачкообразное (сальтаторное) распространение тока вперед к ближайшему перехвату Ранвье от деполяризованного участка, 2 – деполяризация мембраны аксона в зоне перехвата Ранвье при воздействии раздражения, 3 – скачкообразное (сальтаторное) распространение тока назад к предшествующему перехвату Ранвье от деполяризованного участка

Скорость проведения возбуждения (СПВ) определяется свойствами самого нейрона и окружающей его среды. СПВ зависит от скорости нарастания потенциала в каждой точке и диаметра волокна. Чем больше диаметр волокна и выше скорость нарастания потенциала, тем больше величина СПВ. У здорового человека СПВ по двигательным волокнам скелетных мышц и афферентным волокнам от рецепторов мышц составляет 70-120 м/с.

Механизм распространения возбуждения по мышечным волокнам в целом аналогичен описанному выше.

Синапс. Передача возбуждения от одного нейрона на другой или на мышечное волокно осуществляется через специальные структуры – синапсы. Рассмотрим механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Такой синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптического окончания веточки аксона, погруженного в углубление мышечного волокна; постсинаптической мембраны мышечного волокна (концевой пластинки); синаптической щели (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Схема структуры нервно-мышечного синапса 1 – миелиновая оболочка аксона; 2 – концевые веточки аксона; 3 – пузырьки, содержащие ацетилхолин; 4 – митохондрия; 5 – пресинаптическая мембрана, покрывающая концевую веточку аксона в зоне нервно-мышечного синапса; 6 – синаптическая щель; 7 – постсинаптическая мембрана, покрывающая мышечное волокно в зоне нервно-мышечного синапса; 8 – ацетилхолинорецепторы на постсинаптической мембране; 9 – митохондрия мышечного волокна; 10 – ядро мышечной клетки; 11 – миофибрилла

В пресинаптической части нервно-мышечного соединения вырабатывается и собирается в особые пузырьки химический передатчик возбуждения – ацетилхолин (АХ). В механизме передачи возбуждения от нерва на мышечные волокна выделяют три последовательных процесса: электрохимический, включающий деполяризацию концевой веточки аксона и выделение ацетил-холина в синаптическую щель; химический, основу которого составляет диффузия медиатора АХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором; электрический, включающий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки), развитие потенциала действия мышечного волокна.

Действие выброшенного в синаптическую щель АХ краткосрочно. Временно возникающий на постсинаптической мембране комплекс «АХ-рецептор» после прохождения каждого импульса разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Запасов АХ в нервном окончании достаточно для проведения примерно 10 000 импульсов. При длительной импульсации мотонейронов, несмотря на постоянный синтез АХ, его содержание в концевых веточках может постепенно уменьшаться. В результате этого возможны нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах – пресинаптический нервно-мышечный блок. В процессе напряженной и длительной мышечной работы АХ может не успевать разрушаться и накапливается в синаптической щели. Способность постсинаптической мембраны к генерации потенциала концевой пластинки при этом уменьшается, и развивается частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. В этом случае сократительные свойства мышечных волокон снижаются.

Передача возбуждения от одного нейрона на другой происходит аналогичным образом через синапс между двумя нейронами. Так же как и в нервно-мышечном синапсе, медиатор поступает в синаптическую щель и активирует постсинаптическую мембрану дендритов или тело другого нейрона.

Сегментарная регуляция мышечной активности. Нейроны спинного мозга имеют довольно сложную организацию. В передних рогах спинного мозга мотонейроны располагаются упорядоченно и сгруппированы в группы (пулы) в соответствии с принадлежностью к иннервации определенных мышц туловища и конечностей. Это позволяет избирательно активировать ту или иную группу мышц. В передних рогах спинного мозга также находятся интернейроны, которые обеспечивают взаимодействие между нейронами, как на уровне одного сегмента, так и межсегментарно. Именно сегментарные связи нейронов являются основой для сегментарных рефлексов – сухожильных. На базе межсегментарных связей реализуются спинальные рефлексы: сгибательный, чесательный, шаговый.

Все нейроны серого вещества спинного мозга располагаются в определенном порядке. Наиболее общепринятым является цитоархитектоническое подразделение серого вещества на пластинки Рекседа, которые нумеруются в дорсовентральном направлении (рис. 1.5).

Рис. 1.5. Схема разделения серого вещества спинного мозга 7-го поясничного сегмента кошки и локализация клеток Реншоу и тормозных нейронов системы 1а (В.И. Сафьянц, 1976)

I-Х – пластины серого вещества; кружки – клетки Реншоу; заштрихованная часть – тормозные нейроны системы 1а

Пластины I и III образованы желатинозной субстанцией Роланда. Желатинозный комплекс регулирует синаптическое проведение сигналов от первичных афферентов и супраспинальных структур на нейронные ансамбли спинного мозга. Нейроны желатинозной субстанции активируются высокопороговыми кожными и мышечными афферентами и тормозятся низкопороговыми.