Справочник семейного доктора - Коллектив авторов

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3-й степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30–60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5–5 мг в день в течение 1–1,5 года. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4–6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально – от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5–7 дней.

Также широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10–15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона – 50–75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

Прогноз

Прогноз зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Однако нередко возникают рецидивы заболевания, связанные с личностными и поведенческими особенностями пациента. Врачу следует стремиться к коррекции определенных негативных реакций, возможно рекомендовать курс психотерапии либо проводить регулярные психотерапевтические беседы с пациентом самостоятельно.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостатком поступления в органы и ткани гормонов щитовидной железы. Различают первичный гипотиреоз (90–95 % всех больных), связанный с поражением самой щитовидной железы, вторичный гипотиреоз, возникающий вследствие патологии гипоталамо-гипофизарных структур, и периферический гипотиреоз, связанный с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением к ним чувствительности тканевых рецепторов.

Этиология

Первичный гипотиреоз развивается вследствие врожденных аномалий щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза.

Патогенез

Патогенез гипотиреоза сводится к недостатку тиреоидных гормонов, который сказывается практически на всех видах обмена веществ в организме. Угнетаются окислительные реакции и активность ферментов, газообмен и основной обмен. В сердце, легких, почках и особенно в подкожной клетчатке происходит избыточное накопление глюкуроновой кислоты и хондроэтилсульфатов. Меняется структура соединительной ткани, происходит задержка натрия и воды. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Клиническая картина

Клиника гипотиреоза складывается из ряда неспецифических и специфических симптомов. Начальный этап заболевания может напоминать по течению остеохондроз, церебросклероз, пиелонефрит или стенокардию. Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, боли в области сердца, отечность лица и конечностей, нарушения сна, сухость кожных покровов, повышение массы тела, боли в поясничной области.

Скорость развития специфических симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности. Например, после операции субтотальной резекции щитовидной железы клиника гипотиреоза развивается в течение первого года у 5—30 % прооперированных. Характерен внешний вид пациентов: лицо бледное, отечное, мимика слабая или отсутствует. Даже в жару больные кутаются в теплую одежду, так как низкий основной обмен приводит к постоянной гипотермии. Кожа сухая, шелушится, эластичность ее снижена, отмечаются участки ороговения. Речь невнятная, поскольку отек распространяется и на голосовые связки, язык утолщен, на нем сохраняются отпечатки зубов.

Типичны мышечные боли и слабость, особенно в проксимальных группах. Иногда отмечаются судороги. Типичны нарушения сердечной деятельности, развивающиеся довольно рано. Пациенты жалуются на одышку при самых незначительных физических нагрузках, боли за грудиной, которые не всегда купируются нитроглицерином. Отек миокарда приводит к дилатации полостей сердца, что клинически проявляется расширением всех его границ. Развивается выраженная брадикардия. Со стороны желудочно-кишечного тракта типичными нарушениями являются снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Нередко гипотиреоз приводит к камнеобразованию в желчном пузыре, нарушениям перистальтики кишечника, может вызывать острую кишечную непроходимость.

Нарушения психической сферы в той или иной степени отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, наряду с которыми могут отмечаться повышенная нервозность или раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, извращается сон (сонливость днем и бессонница ночью), снижается интеллект. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

В крови у больных гипотиреозом обычно наблюдается анемия (гипо-, гипер– или нормохромная), диспротеинемия, явления гиперкоагуляции. Низкий уровень ТЗ и Т4 и высокий – ТТГ.

Тяжелым, нередко смертельным осложнением является гииотиреоидная кома, которая возникает обычно у пожилых женщин с длительно протекающим некомпенсированным гипотиреозом. Кома развивается в ответ на долгое переохлаждение, интеркуррентную инфекцию, острый инфаркт миокарда, интоксикацию, физическое или нервное перенапряжение. Кожа сухая, бледно-желтушная, отмечаются брадикардия, редкое дыхание, снижение или полное исчезновение сухожильных рефлексов. Развивается гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в полости перикарда, плевры и брюшной полости. Сочетание с сердечно-сосудистой недостаточностью приводит к трудностям в диагностике.

Лечение

Основной способ лечения гипотиреоза – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. Она должна проводится пожизненно. Используются тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом форте, тиреокомб. Препараты следует назначать, начиная с минимально эффективных доз, причем подбор должен быть строго индивидуальным. При длительном дефиците тиреоидных гормонов к их подбору нужно относиться с особой осторожностью, поскольку ткани, главным образом миокард, становятся очень чувствительны к их влиянию. При возникновении тахикардии и (или) гипертензии показано применение бета-адреноблокаторов. Как симптоматические используют мочегонные средства, коронаролитики, витамины А, группы В, С.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб – увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.