Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Обсуждая неорганические раковины улитки, я сохранил преемственность с домиком ручейника и другими неорганическими продуктами поведения из предыдущей главы. Таким образом я следовал моей политике поддержки доверия читателя, нечувствительно расширяя концепцию фенотипа. Но теперь пришло время жёстко схватить живую улитку за рожки. Трематоды рода Leucochloridium поселяются в рожках улиток, и сильно раздувают их. Под кожей улитки паразиты (спороцисты с церкариями внутри) хорошо заметны из-за бросающейся в глаза пульсации. Это повышает вероятность того, что птицы – окончательные хозяева этих трематод, склюют заражённые рожки улитки, приняв их, как предполагает Виклер (1968) за насекомых. Интересно, что трематоды к тому же явно манипулируют поведением улиток. То ли потому что глаза улитки находятся в кончиках её рожек, то ли посредством более косвенного физиологического воздействия, но трематоды изменяют отношение улитки к свету. В норме негативный фототаксис меняется у инфицированных улиток на стремление к свету. Это стремление выводит их на открытые участки, где они с большей вероятностью склёвываются птицами – на пользу трематоде.

Опять же, если это надлежит расценивать как паразитическую адаптацию, а это действительно так широко расценивается (Wickler 1968; Holmes & Bethel 1972), то нам придётся постулировать существование генов в генофонде паразита, которые влияют на поведение хозяев, ибо все дарвиновские адаптации развиваются отбором генов. Такие гены должны быть по определению «генами поведения улитки», и поведение улитки должно расценивать как часть фенотипической экспрессии генов трематоды.

Значит гены в клетках одного организма могут расширять фенотипическое влияние на живое тело другого организма; в нашем случае эффект генов паразита обнаруживается в признаках поведении хозяина. Литература по паразитологии полна интересными примерами, которые теперь обычно интерпретируются как адаптивная манипуляция хозяевами со стороны паразитов (например, Holmes & Bethel 1972; Love 1980). Что и говорить, среди паразитологов не всегда модно делать такие интерпретации явными. Например, важный обзор паразитарной кастрации у ракообразных (Reinhard 1956) напичкан детальной информацией и рассуждениями о точных физиологических способах кастрации хозяев паразитами, но почти лишён обсуждения причин наличия у паразитов такой способности – то ли отбор сформировал её как адаптацию, то ли кастрация оказалась просто случайным побочным продуктом деятельности паразита. Интересным признаком смены научной моды возможно является более современный обзор (Baudoin 1975), энергично рассматривающий функциональное значение паразитарной кастрации с точки зрения особи паразита. Баудоин делает вывод: «Вот главные тезисы этой статьи: 1) паразитарную кастрацию можно рассматривать как адаптацию паразита, и 2) преимущества, даваемые этой адаптацией являются результатом снижения репродуктивных нагрузок хозяина, что в свою очередь влечёт улучшение выживаемости хозяина, усиленный его рост и/или увеличение энергии, доступной паразиту для улучшения его дарвиновской приспособленности». Это конечно та самая линия рассуждений, которой я только что следовал при обсуждении вызываемого паразитом утолщения раковины улитки. Опять же – вера в то, что паразитарная кастрация – адаптация паразита, логически подразумевает, что у паразита должен быть (по крайней мере – должен был быть) «ген изменения физиологии хозяина». Признаки паразитарной кастрации, изменения пола, увеличение размеров, или что-то иное, вполне надлежит расценивать как расширенные фенотипические экспрессии генов паразита.

В качестве альтернативы интерпретации Баудоина можно предположить, что изменения физиологии и поведения хозяина – это не адаптация паразита, а просто патологический побочный эффект инфекции. Рассмотрим паразитическое усоногое ракообразное Саккулину Sacculina (во взрослой стадии более похожее на гриб). Может показаться, что Саккулина не извлекает прямой выгоды от кастрации своего хозяина – краба; он просто высасывает ткани хозяина по всему его телу, и когда он пожирает гонады, то вследствие их уничтожения у краба появляются признаки кастрации. Однако в поддержку гипотезы об адаптации паразита Баудоин указывает на случаи, когда паразиты кастрируют хозяев синтезом их гормонов – что без сомнения есть конкретная адаптация, а не тупой побочный эффект. Даже в тех случаях, когда изначально кастрация получалась как побочный эффект пожирания тканей гонад, я подозреваю, что отбор впоследствии воздействовал на паразитов, так изменяя детали их физиологического воздействия на хозяев, чтобы это было наиболее благоприятно для процветания паразита. Возможно, Саккулина имеет какой-то выбор – в какие части тела краба она будет прорастать в первую очередь. Представляется вероятным, что естественный отбор одобрит такие гены у Саккулины, которые побуждают его внедряться в ткань гонад перед внедрением в жизненно важные органы, от которых зависит выживание краба. Аналогичные рассуждения на более детальном уровне, учитывая, что разрушение гонад оказывает многочисленные и сложные эффекты на анатомию, физиологию, и поведение краба, приводят к совершенно разумному предположению – отбор действовал на паразитов, тонко оттачивая их технику кастрации, чтобы увеличить их выгоду от изначально случайных последствий кастрации. Я полагаю, что многие современные паразитологи согласились бы с этим ощущением (P. O. Лоренс, личное общение). Всё, что мне остаётся здесь добавить – это логический вывод о том, что раз мы вообще верим в то, что паразитарная кастрация – это адаптация, то значит изменённый фенотип хозяина – часть расширенного фенотипа генов паразита.

Паразиты часто останавливают рост своих хозяев, и это легко расценить как простой побочный эффект инфекции. Тем больший интерес представляют те более редкие случаи, когда паразиты стимулируют рост хозяина, и я уже приводил случай утолщения раковин улиток. Ченг (1973, с. 22) начинает свой отчёт о таких случаях с раскрывающей фразы: «Хотя в общем все полагают, что паразиты вредны для своих хозяев, вызывая траты энергии и ухудшение здоровья, но известны случаи, когда появление паразитов вызывает усиленный рост хозяина». Но Ченг здесь выглядит более медиком, чем биологом-дарвинистом. Если «вред» определить в терминах репродуктивного успеха, а не в терминах выживания и «здоровья», то вероятно окажется, что усиление роста будет вредным для хозяина – по причинам, приведённым в моём обсуждении раковин улиток. Естественный отбор скорее всего одобрил оптимальный размер хозяина, и если паразит вынуждает хозяина отклониться от этого размера в любую сторону, то этим он вероятно наносит вред его репродуктивному успеху, даже если при этом он улучшает его выживание. Все примеры ускорения роста, приведённые Ченгом, можно легко трактовать как вызванное паразитом переключение ресурсов от инвестиций в воспроизводство хозяина, которое никак не интересно паразиту, в рост и выживание собственно тела хозяина, что паразиту очень интересно (здесь мы опять должны остерегаться довода групповых селекционистов – что существование нового поколения хозяев имеет значение и для вида паразита).

Мыши, инфицированные личинками ленточного червя Spirometra mansanoides растут быстрее неинфицированных. Выяснено, что ленточные черви достигает этого секрецией вещества, напоминающее гормон роста мышей. Более драматические последствия вызывает у личинок мучного хрущака (жуки рода Tribolium) инвазия паразитического споровика Nosema под действием которого личинки жука не проходят метаморфоз, и не превращаются в имаго (взрослое насекомое). Вместо этого они продолжают расти, и делают по меньшей мере шесть дополнительных личиночных линек, становясь гигантами, превосходящими неинфицированных личинок по массе более чем вдвое. Есть свидетельства, что такое основательное изменение приоритетов – от воспроизводства к индивидуальному росту, вызывается синтезом ювенильного гормона (или его близкого аналога) одноклеточным паразитом. Снова это очень интересно, ибо как уже предложено для случая с паразитарной кастрацией ракообразных, этот факт делает теорию случайного побочного эффекта почти безнадёжной. Ювенильные гормоны – это особые молекулы, обычно синтезируемые насекомыми, а не простейшими. Синтез гормона насекомого паразитическими простейшими нужно расценивать как специфичную и весьма изощрённую адаптацию. Эволюция способности к синтезу ювенильного гормона одноклеточным Nosema, надо полагать возникла посредством отбора генов в его генофонде. Фенотипический эффект этих генов, приведший к их выживанию в генофонде Nosema, есть расширенный фенотипический эффект – эффект, проявляющийся в телах жука.

Здесь опять возникает проблема противопоставления индивидуальной выгоды выгоде для группы, и в очень острой форме. Паразит Nosema настолько мал в сравнении с личинкой жука, что отдельно взятая особь его не может выработать дозу гормона, достаточную для влияния на личинку. Гормон должен производиться совместным усилием большого числа простейших. Это приносит пользу каждому отдельному паразиту в жуке, но его крошечный вклад в совместное химическое производство что-то ему стоит. Если бы все особи этих простейших в личинке были бы генетически гетерогенны, то посмотрите, что бы произошло. Допустим, большая часть особей сотрудничает в синтезировании гормона. Тогда особь с редким геном, побуждающим её уклониться от участия в работе группы, экономила бы на издержках синтеза. Такая экономия влекла бы непосредственную выгоду и для неё, и для эгоистичного гена, побуждающего её к уклонизму. Потеря её вклада работу группы наносила бы ущерб её конкурентам в той же степени, как и ей самой. В любом случае, снижение производительности группы было бы ничтожным, хотя лично для неё представляло бы большую экономию. Поэтому (кроме особых условий), совместное участие в синтезе группы, состоящей из генетических конкурентов – не есть эволюционно-стабильная стратегия. Поэтому мы можем предсказать, что все обнаруженные Nosema в данном жуке будут близкими родственниками, и вероятно – идентичным клоном. Мне неизвестны прямые доказательства на этот счёт, но предположения базируются на типичном цикле жизни простейшего.