Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

«Расширенный генетик» подтвердил бы оба источника генетической вариации. Он бы заинтересовался характером их взаимодействия – они аддитивны, мультипликативны, «эпистатичны», или что-то ещё? – хотя в принципе такая заинтересованность уже знакома и «улиточному» генетику, и «трематодному». В любом организме, самые разные гены влияют на одни и те же фенотипические признаки, и форма их взаимодействия – проблема, столь же относящаяся к генам в пределах одного нормального генома, сколь же и к генам в «расширенном» геноме. Взаимоотношения между эффектами генов улитки, и генов трематоды в принципе не отличны от взаимоотношений между эффектами двух разных генов улитки.

И всё же – нет ли между этими случаями важных отличий? Ген улитки может взаимодействовать с другим геном улитки аддитивно, мультипликативно, или как-то ещё, но разве у обоих их не одни и те же интересы «в сердце»? Оба они были отселектированы когда-то потому, что они работали над одной и той же задачей – задачей выживания и воспроизводства улиток, которые их носят. Один и другой гены трематоды также работают над одной и той же задачей – репродуктивным успехом трематоды. Но у генов улитки и у генов трематоды не одни и те же интересы «в сердце». Один отселектирован на наращивание воспроизводства улитки, а другой – на воспроизводство трематоды.

В предыдущем параграфе есть правда, но важно выяснить, где именно эта правда находится. Неверно, что там бродит какой-то явный профсоюзный дух, объединяющий гены трематоды в союз против конкурирующего союза генов улитки. Продолжая этот невинный антропоморфизм, скажу, что каждый ген борется лишь с другими аллелями в его локусе, и он «объединяется» с генами в других локусах лишь постольку, поскольку это поможет ему в его эгоистичной войне против его аллелей. Ген трематоды может «объединяться» с другими генами трематоды на этой почве, но с тем же успехом, если это будет удобнее – он может объединиться с конкретными генами улитки. И если по-прежнему верно то, что на практике гены улитки отселектированы для совместной деятельности друг с другом, и против противостоящей банды генов трематоды, то причина этого лишь в том, что все гены улитки в основном извлекают пользу из одних и тех же событий в мире. Гены трематоды как правило извлекают пользу из других событий. Причина, почему все гены улитки извлекают пользу из одного набора событий, в то время как все гены трематоды извлекают пользу из другого набора, проста: все гены улитки следуют одним и тем же маршрутом в следующее поколение – через гаметы улитки. С другой стороны – всем генам трематоды приходится использовать для перехода в следующее поколение другой маршрут – церкарии трематоды. Один этот факт «объединяет» гены улитки против генов трематоды и наоборот. Если бы было так, что гены паразита исходили бы из тела хозяина внутри его гамет, то дела бы обстояли совсем по другому. Тогда интересы генов хозяина и паразита могли бы быть не вполне идентичны, но они были бы намного ближе, чем в случае трематоды и улитки.

Из «расширенно-фенотипического» взгляда на жизнь тогда следует, что критически важными являются те средства, с помощью которых паразиты распространяют свои гены от данного хозяина к новому. И если эти средства у паразита будут теми же самыми, что и у хозяина, а именно – гаметы или споры хозяина, то конфликтности между интересами хозяина и паразита будет сравнительно мало. Например, оба они «согласились бы» насчёт оптимальной толщины раковины хозяина. Оба были бы отселектированы для деятельности не только ради выживания хозяина, но и для его воспроизводства – со всеми отсюда вытекающими деталями. Эта деятельность могла бы включать успех хозяина в процессе ухаживания, и даже – если паразиты стремятся быть «унаследованными» потомством хозяина – повышать эффективность хозяина в его родительской заботе. При таких обстоятельствах интересы паразита и хозяина вероятно совпали бы до такой степени, что было бы трудно понять – существует ли отдельный паразит вообще. Хорошо понятен большой интерес паразитологов и «симбиологов» к изучению таких «закадычных» паразитов или симбионтов – симбионтов, заинтересованных в успехе гамет их хозяина в той же мере, как и в выживании его тела. Впечатляющим примером являются некоторые лишайники и бактериальные эндосимбионты у насекомых, которые передаются с эмбрионом и в некоторых случаях кажется влияют на соотношение полов хозяина (Peleg & Norris 1972).

В этой связи митохондрии, хлоропласты, и другие клеточные органеллы со своей собственной реплицирующейся ДНК также могут быть хорошими кандидатами на изучение. Замечательный отчёт о клеточных органеллах и микроорганизмах, замеченных в роли полуавтономных симбионтов, населяющих клеточную среду, дал симпозиум, озаглавленный «Клетка как среда обитания», который вёл Ричмонд и Смит (1979). Заключительные слова вводной главы Смита особенно незабываемы и удачны: «В неживых средах обитания организм или существует, или нет. Организм, вторгшийся в клеточную среду обитания, может постепенно терять свои части, медленно смешиваясь с общим фоном; его прежнее существование выдают лишь некоторые реликты. Нам всё это напоминает о встрече Алисы с Чеширским Котом в Зазеркалье. Она видела, как “он медленно исчезал – начиная с хвоста, и кончая улыбкой, которая, когда весь кот уже исчез, висела в воздухе какое-то время”» (Смит 1979). Маргулис (1976) дает интересный обзор всех этапов исчезновения «улыбки».

Глава, написанная Ричмондом (1979) также очень благоприятна для нашего тезиса: «общепринято расценивать клетки как единицы биологической функции. Другой взгляд, особенно уместный на этом симпозиуме, состоит в том, что клетка является минимальной единицей, способной реплицировать ДНК… Такая концепция помещает ДНК в центр биологии. Следовательно, ДНК расценивается не просто как инструмент наследственности, обеспечивающий длительное выживание организмов, частью которых она является. Скорее она подчёркивает первичную роль клеток в максимизации количества и разнообразия ДНК в биосфере…». Последнее замечание кстати неудачно. Максимизация количества и разнообразия ДНК в биосфере не волнует никого и ничего, кроме её самой. Каждая маленькая частичка ДНК отселектирована в пользу её способностей максимизировать собственное выживание и репликацию. Ричмонд продолжает: «Если клетка рассматривается как единица, служащая репликации ДНК, то следовательно – дополнительная ДНК, не требующаяся для дублирования самой клетки, тоже будет поддержана; молекулярный паразитизм, симбиоз и мутуализм могут иметь место на уровне ДНК, подобно тому, как они имеют место на более высоких уровнях организации в биологии». Мы снова пришли к концепции «эгоистичной ДНК», которая была темой главы 9.

Было бы интересно поразмышлять о том, а не были ли митохондрии, хлоропласты, и другие обладающие собственной ДНК органеллы когда-то паразитическими прокариотами (Margulis 1970, 1981)? Но как ни важен этот вопрос, это – история, и он не относится – ни так, ни иначе, к моим текущим заботам. Здесь я интересуюсь тем, будет ли митохондриальная ДНК работать над теми же фенотипическими задачами, что и ядерная ДНК, или она более охотно будет конфликтовать с ними. Сие не должно зависеть от исторического происхождения митохондрии, но от нынешнего метода размножения её ДНК. Митохондриальные гены переходят из одного многоклеточного тела в другое (следующего поколения) в цитоплазме яйцеклетки. Оптимальный фенотип самки, с точки зрения её ядерных генов, будет вероятно тем же самым, что и оптимальный самочий фенотип с точки зрения ДНК её митохондрий. И тот и другой направлен на её успешное выживание, размножение, и выращивание потомства. По крайней мере – применительно к потомству женского пола. Возможно митохондрия не «желает», чтобы тело, в котором она обретается, имело сыновей: мужское тело представляет собой конец линии, в продолжении которой заинтересована митохондрия. Все существующие митохондрии провели львиную долю своей наследственной карьеры в самочьих телах, и они могли бы упорно стремиться к дальнейшему обитанию там же. У птиц интерес митохондриальной ДНК будет близок к таковому y Y-хромосомной ДНК, и слегка отличаться от такового у аутосомной и X-хромосомной. И если бы митохондриальная ДНК могла бы проявлять свою фенотипическую силу в яйцеклетке млекопитающего, то возможно была бы не такой уж и фантастикой воображаемая сцена, на которой она отчаянно сопротивляется поцелую смерти спермия, несущего Y-хромосому (Eberhard 1980; Cosmides & Tooby 1981). Но в любом случае, даже если интересы митохондриальной и ядерной ДНК не всегда идентичны, то они очень близки, и конечно намного ближе друг другу, чем интересы ДНК трематоды и улитки.

Мысль этого раздела вот в чём. Утверждение, что гены улитки более конфликтуют с генами трематоды, чем с другими генами улитки в других локусах – не настолько очевидно-неизбежный вывод, как может показаться. Оно вытекает просто из факта, что любым двум ядерным генам улитки приходится использовать один и тот же маршрут выхода из существующего тела в будущее. Оба несут ответственность за успех данной улитки в производстве гамет, оплодотворения их, защите, выживании и размножении потомства, таким образом полученного. Гены трематоды конфликтуют с генами улитки своим влиянием на совместный фенотип просто потому, что их судьба совместна лишь на коротком отрезке будущего: их совместные дела ограничены жизнью данного тела хозяина, и не переходят в его гаметы и потомство.