Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Мысль этого раздела вот в чём. Утверждение, что гены улитки более конфликтуют с генами трематоды, чем с другими генами улитки в других локусах – не настолько очевидно-неизбежный вывод, как может показаться. Оно вытекает просто из факта, что любым двум ядерным генам улитки приходится использовать один и тот же маршрут выхода из существующего тела в будущее. Оба несут ответственность за успех данной улитки в производстве гамет, оплодотворения их, защите, выживании и размножении потомства, таким образом полученного. Гены трематоды конфликтуют с генами улитки своим влиянием на совместный фенотип просто потому, что их судьба совместна лишь на коротком отрезке будущего: их совместные дела ограничены жизнью данного тела хозяина, и не переходят в его гаметы и потомство.

Митохондрии в этом рассуждении иллюстрируют тот случай, когда гены паразита и хозяина имеют общую гаметную судьбу, по крайней мере частично. Если ядерные гены не конфликтуют с их коллегами в других локусах, то только потому, что мейоз беспристрастен; в норме мейоз не благоволит ни каким-то локусам, ни каким-то аллелям в пользу других таких же – он скрупулезно случаен в отношении любого гена каждой диплоидной пары в каждой гамете. Конечно, здесь существуют поучительные исключения, и они достаточно важны для моего тезиса, чтобы доминировать в двух главах под названиями «мошенники» и «эгоистичная ДНК». Также здесь есть важная мысль – реплицирующиеся сущности будет склонны конфликтовать в той мере, в какой разнятся их методы перехода от носителя к носителю.

Вернёмся к главной теме нашей главы. Паразитические и симбиотические отношения можно классифицировать существенно различно в зависимости целей классификации. Классификации, выработанные паразитологами и медиками, без сомнения эффективны в рамках их задач, но я хочу выработать особую классификацию, основанную на концепции власти гена. Нужно помнить, что с этой точки зрения нормальные отношения между различными генами в одном ядре, даже на одной хромосоме, являются всего лишь одним экстремумом континуума паразитических – симбиотических отношений.

Первая размерность моей классификации уже подчёркивалась. Она зависит от степени сходства или различия методов выхода из хозяев, и методов распространения генов хозяина и паразита. На одном полюсе ряда будут паразиты, использующие пропагулы хозяина для своего собственного воспроизводства. Оптимальный (с точки зрения такого паразита) фенотип хозяина вероятно совпадёт с оптимумом и для генов самого хозяина. Это не значит, что гены хозяина «не хотели бы» избавиться от этого паразита. Но будучи заинтересованным в массовом производстве тех же самых пропагул, оба они заинтересованы в развитии такого фенотипа, который хорош для него: чтобы длина клюва, форма крыла, поведение ухаживания, размер когтей, и т.д. вплоть до мелких деталей гистологии были правильны во всех аспектах фенотипа.

На другом полюсе – паразиты, гены которых распространяются не через репродуктивные пропагулы хозяина, а, к примеру – через выдыхаемый им воздух, или через мёртвое тело хозяина. В этих случаях оптимальный (с точки зрения генов паразита) фенотип хозяина будет вероятно очень будет отличаться от оптимального фенотипа самого хозяина с точки зрения его генов. Результирующий фенотип будет компромиссным. Это и есть первая размерность классификации отношений хозяин – паразит. Назовём эту размерность «перекрытием пропагул».

Вторая размерность классификации касается времени действия генов паразита в ходе развития хозяина. Ген – будь то ген хозяина или паразита, проявляет более фундаментальное влияние на конечный фенотип хозяина, если он работает на ранней фазе развития эмбриона хозяина, и менее – если включается поздно. Радикальные изменения – вроде развития двух голов, могли бы происходить в результате единственной мутации (в геноме хозяина или паразита), которая действовала бы достаточно рано в эмбриональном развитии хозяина. Позднодействующая мутация (опять же – в геноме хозяина или паразита) – мутация, которая не начинает действовать, пока тело хозяина не станет взрослым, будет вероятно, иметь лишь небольшой эффект, так как общая архитектура тела будет к тому времени уже сформирована. Поэтому паразит, который входит в своего хозяина когда тот уже взрослый – с меньшей вероятностью окажет радикальный эффект на фенотип хозяина, нежели паразит, входящий рано. Конечно, здесь есть известные исключения – такие как уже упомянутая паразитарная кастрация ракообразных.

Моя третья размерность классификации отношений хозяин-паразит, касается того, что можно назвать дальнодействием. Все гены проявляют свою силу, прежде всего – служа матрицами для синтеза белков. Поэтому локус первичной власти гена – клетка, в особенности – цитоплазма, окружающая ядро, где расположен этот ген. Потоки транспортных РНК сквозь ядерную мембрану и осуществляют генетический контроль над биохимией цитоплазмы. Тогда фенотипическая экспрессия гена – во-первых, его влияние на биохимию цитоплазмы. В свою очередь, она влияет на форму и структуру всей клетки, характер её химического и физического взаимодействия с соседними клетками. Далее этим затрагивается строение многоклеточных тканей, и в свою очередь – дифференциацию разнообразия тканей в развивающемся теле. Наконец, это проявляется в атрибутах всего организма, которые анатомы и этологи идентифицируют на их уровне – как фенотипические экспрессии генов.

Совместное влияние генов паразита и хозяина на один и тот же фенотипический признак хозяина может иметь место в любом звене только что описанной пространственной цепи. И гены улитки, и гены трематоды, паразитирующей на ней, проявляют свою власть на отдельном клеточном и даже тканевом уровне. Они влияют на химию цитоплазмы своих клеток по отдельности, потому что у них нет общих клеток. Они влияют на формирование тканей по отдельности, потому что ткани улитки не пронизаны тканями трематоды так глубоко, как например тесно пронизаны ткани водоросли и гриба в лишайниках. Гены улитки и гены трематоды влияют на развитие своих органов и систем, и более того – всех организмов по отдельности, потому что все клетки трематоды в большей степени образуют единый массив, чем нечто распределённое среди клеток улитки. Гены трематоды влияют на толщину раковины улитки в первую очередь в сотрудничестве с другими генами трематоды – чтобы получить целую новую трематоду.

Но есть паразиты и симбионты, глубже пронизывающие ткани хозяина. Крайний случай – плазмиды и другие фрагменты ДНК, которые, как мы видели в главе 9, буквально вставляют себя в хромосомы хозяина. Более тесного паразита просто невозможно вообразить. Сама «эгоистичная ДНК» – не теснее; и мы никогда не узнаем, какая часть наших генов, будь то «хлам» или «полезная» представляет собой когда-то вставленные плазмиды. Похоже, и это вытекает из тезиса нашей книги, что не существует никаких важных различий между нашими «собственными» генами, и паразитическими или симбиотическими вставками. Пребывают ли они в конфликте, или сотрудничают, зависит не от их исторического происхождения, а от обстоятельств, при которых они извлекают пользу сейчас.

У вирусов есть свой белковый чехол, но они вводят свою ДНК в клетку хозяина. Поэтому они имеют возможность влиять на клеточную химию хозяина на очень низком уровне, разве что менее низком, чем уровень вставок в хозяйские хромосомы. Предполагается, что внутриклеточные паразиты в цитоплазме также могут иметь возможность проявлять значительную власть над фенотипами хозяина.

Некоторые паразиты пропитывают хозяина не на клеточном уровне, а на уровне ткани. Например – саккулина, многие паразитические грибы и растения-паразиты. При этом клетки паразита и хозяина отличны, но паразит вторгается в ткани хозяина запутанной и тонко разветвлённой корневой системой. Отдельные клетки паразитических бактерий и простейших могут пропитывать ткани хозяина столь же тесно. Такой «тканевый паразит», в слегка меньшей степени, чем клеточный, но имеет возможность сильно влиять на развитие органа, макроскопический фенотип, и на поведение. Другие внутренние паразиты, вроде только что обсуждённых трематод, не смешивают свои ткани с тканями хозяина, сохраняя их отдельно; они проявляют силу только на уровне всего организма.

Но мы еще не достигли другого полюса нашего континуума дальнодействия. Не все паразиты физически живут внутри их хозяев. Они даже могут редко входить в контакт со своими хозяевами, или не входить вовсе. Кукушка – точно такой же паразит, как и трематода. Оба – паразиты всего организма – это не тканевые и не клеточные паразиты. Если гены трематоды могут иметь фенотипическую экспрессию в теле улитки, то нет разумных причин полагать, что гены кукушки не могут иметь фенотипическую экспрессию в теле тростниковой камышовки. Различие между ними практическое, и оно явно меньше, чем различие между клеточным паразитом и тканевым. Практическое различие в том, что кукушка не живёт внутри тела тростниковой камышовки, и поэтому имеет меньше возможностей по управлению внутренней биохимией хозяина. Она должна полагаться на другие манипулятивные среды, – например звуковые или световые волны. В главе 4 мы обсуждали, как кукушонок использует сверхъестественно яркий зев, чтобы осуществлять управление камышовки с помощью её нервной системы, посредством её зрения. Он применяет особенно громкий просящий крик, чтобы управлять камышовкой с помощью её нервной системы через уши. Генам кукушки, проявляя своё влияние на фенотипы хозяина, приходится полагаться на дистанционное воздействие.