Нейротон. Занимательные истории о нервном импульсе - Александр Иванович Волошин

сквозь стенки капилляра в силу естественной её пористой структуры. Интенсивность и направленность диффузии воды через капиллярные стенки определяются осмотическим и гидростатическим давлениями внутри капилляра и в межклеточной жидкости:

Ргк – гидростатическое давление в капилляре,

Ргт – гидростатическое давление в тканевой жидкости,

Рот – онкотическое давление тканевой жидкости,

Рок – онкотическое давление плазмы в капилляре.

Ргк и Рот выдавливают жидкость сквозь стенки капилляра в ткани (происходит фильтрация), а под действием Ргт и Рок – жидкость стремится возвратиться обратно в капилляр (реабсорбция).

Стенки капилляров в нормальных условиях свободно пропускают небольшие молекулы, при этом их концентрации и создаваемые ими осмотические давления в крови и в тканевой жидкости примерно равны. А вот крупные белковые молекулы крови лишь с больши́м трудом могут проникать через стенки капилляров, в результате выравнивания концентраций белков за счёт диффузии не происходит. Между кровью и тканевой жидкостью возникает разность концентрации белков, а, следовательно, и разность коллоидно-осмотического (онкотического) давления. Онкотическое давление плазмы Рок ≈ 25 мм рт. ст., а онкотическое давление в ткани Рот ≈ 5 мм рт. ст. Эта разница при нормальных приводит к тому, что обычно фильтрация происходит в артериальном участке капилляра, а реабсорбция – в венозном.

Остаётся добавить, что пульсовая волна в капилляре хоть и не проявляется деформацией его стенок, но всё-таки присутствует, что было замечено при рассечении капилляра. Кровь из него вытекает синхронно с ритмом пульсовой волны. Следовательно, по капилляру прокатываются гидродинамические волны повышенного давления. Это приводит к тому, что при прохождении пульсовой волны (фаза высокого давления) также происходит фильтрационный процесс. А между пульсовыми волнами происходит реабсорбция (отработанные продукты жизнедеятельности возвращаются в кровь). [53]

Капилляры как сенсоры активности нейронов

Один из популярных методов исследования активности мозга – ФМРТ основан на регистрации кровообращения активно работающих участков мозга.

Однако сам механизм регуляции доставки крови к нейронам остаётся открытым. Зато достоверно известно, что один микролитр коры мозга содержит почти метр общей длины сосудов, где преобладают капилляры. Количество капилляров строго соответствует количеству нейронов мозге, а от тела любого нейрона до ближайшего капилляра не более 15 мкм. Такое устройство анатомии подсказало учёным идею, что сигнал от капилляра к артериоле был бы эффективным способом направлять поток крови в зону микроциркуляции в ответ на нейронную активность.

В связи с этим появилась интересная гипотеза регуляции кровообращения через активность нервных клеток. Возможно высокая активность нейронов приводит к изменению концентрации ионов в окружающем их пространстве? Что в свою очередь оказывает влияние на интенсивность обменных процессов в ближайших капиллярах. А капилляры возможно даже вызывают «гиперполяризационную» волну, распространяющуюся вверх в кровеносные сосуды-артериолы, стимулируя тем самым приток крови. В итоге нейроны получают больше кислорода.

Для проверки гипотезы, авторы исследования провели ряд экспериментов в том числе и на живом мозге анестезированных мышей. (Через открытый череп к капиллярам мозга мыши пипеткой вводили ионы калия и двух-фотонным лазерным микроскопом отслеживали изменения кровотока в сосудах). Они показали, что у мембраны капилляров есть калиевые белки-рецепторы; инъекция ионов калия вызывает быстрое распространение гиперполяризации вверх по капилляру к артериоле (авторы назвали это «обратным потенциалом действия»), стенки сосуда расширяются и кровь поступает в зону, где возникли ионы калия. [54]

Пока это только гипотеза, нужны дополнительные исследования. Однако имеющиеся данные позволили авторам исследования предположить возможность представить капилляры в виде обширной сенсо́рной сети, контролирующей динамику кровообращения в мозге. [55]

Декомпрессия

Не секрет, что нас окружает множество метеозависимых людей, это просто медицинский факт. Иногда у них обостряются проблемы сердечно-сосудистой системы, иногда напоминают о себе старые травмы, но вот лидерами являются различные неврологические проявления (мигрени, головные боли, головокружение, звон и шум в ушах, нарушения зрения, общая слабость).

А на какие конкретно изменения в погоде реагирует наш организм? Изменение температуры воздуха, влажности, насыщенности кислородом? Сомнительно, поскольку изменение этих атмосферных показателей не вызывает у нас болезненных ощущений при выходе на открытый воздух и возвращении в квартиру, офис или магазин. Может геомагнитные и солнечные бури? Их влияние на живую ткань с точки зрения инженера-электрика весьма сомнительно. Остаётся атмосферное давление. Вероятно, именно его изменения, особенно резкие перепады, способны повлиять на наше самочувствие.

Подтверждений этой гипотезе множество. От изменения самочувствия при подъёме или спуске в скоростном лифте небоскрёба, до относительно редких болезней: декомпрессионной, кессонной и (высотной) горной и бароденталгии.

Зачем заострять на этой теме внимание, и даже посвящать ей целую отдельную главу в книге про нейроны и нервные импульсы? Логика рассуждений проста. Изменение атмосферного давления при сохранении внутриклеточного давления неизбежно должно нарушить равновесные концентраций веществ внутри клетки и во внеклеточном пространстве (вспомним принцип Ле Шателье – Брауна). Такое смещение химического равновесия должно привести к изменению потенциала покоя на мембране клетки. Вернее, всех клеток в организме, но самые чувствительные к этим изменениям, вероятно, нейроны.

История кессонной болезни

В 1670 году сэр Роберт Бойл поместил гадюку в герметичную камеру и быстро выкачал воздух с помощью вакуумного насоса. В своём дневнике он отметил, что «тело и шея змеи сильно распухли, а на спине появился волдырь». Это наблюдение можно рассматривать как первое описание декомпрессионной болезни, опасного осложнения, вызываемого быстрым снижением окружающего давления, которое и по ныне убивает много людей.

Это явление обычно упоминается в контексте подводного плавания, но может проявляться у пилотов, парашютистов, шахтёров, альпинистов и всех, кто подвергается быстро меняющемуся барометрическому давлению.

Традиционно (и этой традиции полтора века!) кессонная (или декомпрессионная) болезнь объясняется образованием пузырьков газа в крови и жизненно важных тканях организма вследствие быстрого понижения давления. Считается, что пузырьки эти, состоящие из азота, наносят ущерб различным тканям организма, вызывая боль в суставах, одышку, зуд, спутанность сознания, судороги и паралич. Без медицинского вмешательства большинство незначительных случаев разрешаются самостоятельно, но тяжелые случаи могут привести к смерти, если не принять экстренных мер.

Кессон Тригера

Промышленная революция ознаменовалась повсеместным применением парового двигателя, который кроме прочего был приспособлен и для работы воздушных компрессоров.

В 1840 году Шарль-Жан Тригер (Charles-Jean Triger) применил сжатый воздух для добычи угля в долине Луары во Франции, в устройстве, которое он назвал кессоном (что по-французски означает «ящик»). Камеру с открытым дном опускали в заполненную водой шахту, и закачивали в неё сжатый воздух, вытесняя воду внизу.

Это устройство позволяло шахтёрам добывать запасы ценного угля ниже уровня грунтовых вод. Доступ в рабочую камеру осуществлялся через воздушный шлюз в верхней части камеры, а всё устройство регулировалось вручную системой впускных и выпускных клапанов. Именно тогда были зафиксированы первые травмы от сжатого воздуха и стартовал многолетний квест по поиску причины таинственной и смертельной «кессонной болезни».

Тригер, инженер-строитель и геолог, будучи человеком ответственным, перед каждой сменой сам спускался через воздушный шлюз в рабочую камеру под давлением, чтобы лично оценить качество воздуха и условия труда. Свои ощущения он описывал как боль в суставах и болезненность, появлявшиеся примерно через полчаса после возвращения на поверхность. Эти симптомы лечились алкоголем, и рабочие снова возвращались к работе. Хотя по сегодняшним медицинским стандартам его первоначальное описание является рудиментарным, это первый зарегистрированный случай кессонной болезни.

Поскольку Тригер был необычным представителем предпринимателей своего времени, он уделял пристальное внимание безопасности и здоровью своих работников. Он даже нанял двух врачей, Б. Пола и Т. Дж. Дж. Вателла, для медицинского обеспечения своих проектов с использованием кессонов.

Сообщается, что в одном из проектов Тригера (Douchy) работы проводились при давлении, в 3,5 раза превышавшем нормальное атмосферное давление. При этом Пол и Вателл отмечали одышку, артралгию, зуд и миалгии у многих рабочих при выходе из кессона. Сам доктор Пол стал жертвой кессонной болезни и выздоровел только после