Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

Также в процессе адаптации к физическим нагрузкам в мышцах увеличивается содержание гликогена в 1,5 – 3 раза, активность гликогенсинтетазы, мощность системы гликогенолиза и гликолиза. Это характерно для адаптации к кратковременным большим силовым нагрузкам. Нагрузка на выносливость приводит к увеличению синтеза митохондриальных белков в большей степени, чем ферментов гликолиза и гликогенолиза, а силовая спринт-нагрузка, напротив, обладает обратным эффектом. Нагрузка на выносливость вызывает повышение синтеза белков митохондрий не только в оксидативных «медленных», но и в «быстрых» волокнах, а силовая нагрузка усиливает синтез ферментов гликолиза не только в «быстрых», но и в «медленных» волокнах. В процессе адаптации в зависимости от нагрузки наблюдается не только преобладание массы волокон одного типа, но и перестройка энергетического метаболизма обоих типов волокон соматических скелетных мышц, приближающая их к миокардиальным.

Рост мощности системы митохондрий в мышцах является решающим условием повышения выносливости тренированного организма и «расширяет» одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. В митохондриях прежде всего увеличивается способность окислительного ресинтеза АТФ. Ограничивающим работоспособность фактором является снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах и неспособность митохондрий использовать пируват, предупреждать его переход в лактат. Накопление же последнего в мышцах и крови является важным элементом возникновения утомления.

В тренированном организме увеличение мощности системы митохондрий в скелетных мышцах значительно превышает рост максимального потребления кислорода (МПК). Усиление выносливости коррелирует с ростом числа митохондрий и оксидативной способности мышц, но не с величиной МПК. В результате тренировки выносливость возрастает в 3 – 5 раз, количество митохондрий и оксидативная способность в скелетных мышцах – в 2 раза, а МПК – только на 10 – 14 %. И если энергетическая «стоимость» работы потребления АТФ при тренированности не меняется, то в тренированном организме в митохондриях в каждой цепи транспорта электронов будет расходоваться в 2 раза меньше кислорода, поскольку их в 2 раза больше в единице массы мышцы, чем в нетренированном. Во-первых, это обусловливает характерное для тренированного организма уменьшение потребления кислорода при выполнении равной работы. Во-вторых, энерговысвобождающие реакции в митохондриях продуцируют свободнорадикальные формы кислорода, причем их количество пропорционально интенсивности потребления кислорода в митохондриях. Свободные радикалы являются повреждающим фактором, так как приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях. Большие физические нагрузки активируют ПОЛ, интенсивность которого возрастает с ростом нагрузки и мышечной работы. Тренировка на выносливость за счет повышения мощности системы митохондрий способствует снижению свободнорадикального повреждения при интенсивных нагрузках с высоким потреблением кислорода. Увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает тренированному организму экономный расход гликогена при нагрузках. В основе этого лежит усиление способности утилизировать при энергообразовании липиды, что подтверждается низким коэффициентом дыхательного обмена при тренированности.

Повышение работоспособности скелетных мышц в результате адаптации к физической нагрузке связано с уменьшением накопления аммиака. В тренированном на выносливость организме накопление аммиака в крови при максимальной нагрузке в 2 – 3 раза меньше, чем в нетренированном, что связано с его интенсивной утилизацией в орнитиновом цикле.

Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кровоснабжения скелетных мышц, обеспечивает оптимальную доставку кислорода, субстратов и удаление метаболитов. Адаптация характеризуется перераспределением крови в организме при нагрузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к резкому снижению кровотока во внутренних органах. У высокотренированных спортсменов при нагрузке снижение притока крови к органам значительно меньше. Это обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных механизмов дифференцированной регуляции кровотока, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.

Изменение васкуляризации мышц обусловлено открытием коллатеральных сосудов и увеличением количества капилляров в ткани. В тренированных мышцах адаптированных к бегу людей количество капилляров, приходящихся на мышечное волокно, возрастает на 40 % по сравнению с нетренированными. В основе увеличения васкуляризации мышц при адаптации лежит новообразование капилляров.

Увеличение плотности капилляров характерно для адаптации к нагрузкам на выносливость, не приводящим к гипертрофии мышечных волокон. При тренировке силового характера, связанной с кратковременным преодолением большого груза, обычно развивается гипертрофия волокон и плотность капилляров в них уменьшается. При силовой адаптации в мышцах увеличивается содержание гликолитических волокон и энергообеспечение за счет мощности системы гликолиза. Это раскрывает механизм снижения выносливости у силовых спортсменов высокого класса и явление цены адаптации.

Таким образом, в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам увеличение силы и выносливости организма определяется повышением функциональных возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тренировки структурных изменений в самих мышцах и в аппарате их регуляции. Такие изменения определяются спецификой мышечной нагрузки, к которой адаптируется организм, и реализуются рабочей гипертрофией мышечных волокон, повышением мощности окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и системы утилизации энергии, увеличением поглощения кислорода из крови. Структурные сдвиги в ЦНС повышают способность мобилизовывать МЕ при нагрузке и совершенствуют межмышечную координацию.

2.4. Адаптация к физическим нагрузкам как фактор повышения резистентности. Цена адаптации

Адаптация к физической нагрузке повышает резистентность организма к широкому спектру повреждающих факторов окружающей среды. Доказана повышенная резистентность тренированного организма к высотной гипоксии и заболеваниям. Представляют интерес данные о повышении устойчивости тренированных животных к яду трихлорэтиламину, а также тормозящее влияние адаптации на рост различных типов злокачественных опухолей у подопытных животных. Адаптация к физической нагрузке может повысить резистентность к ионизирующей радиации. Физическая нагрузка на выносливость закономерно увеличивает активность антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в скелетных мышцах, а также снижает уровень активации ПОЛ при максимальных тестирующих нагрузках. Иными словами, адаптация повышает мощность антиоксидантных систем, лимитирующих свободнорадикальное окисление, играющее важную роль в патогенезе лучевой болезни, а также других патологических состояний, в развитии которых существенное значение имеет активация ПОЛ.

Перекрестный адаптационный, а в практическом плане – защитный эффект тренировки весьма широк. ССС функционирует экономнее: ЧСС и, в меньшей степени, АД, потребность миокарда в кислороде при равной работе у тренированных людей снижены. Способность извлекать кислород из протекающей крови в организме увеличена. Это обусловливает снижение минутного объема сердца в покое и меньшее увеличение его при обычной мышечной работе. Васкуляризация сердца, коронарный резерв, амплитуда, ударный объем, скорость сокращения и расслабления сердечной мышцы при нагрузках увеличены. Резистентность ССС к большим нагрузкам, а также гипоксии и ишемии повышается вследствие меньшей мобилизации симпатоадреналовой системы при нагрузках в тренированном организме.

Предварительная адаптация к физической нагрузке за счет увеличения системы энергообеспечения миокарда предупреждает нарушения метаболизма и функции при острой перегрузке сердца. При этом ограничивается лабилизация лизосом и падение концентрации КрФ в миокарде, предупреждается депрессия сократительной функции сердца и другие нарушения, наблюдаемые при экспериментальной коарктации аорты у нетренированных животных. Врожденные и приобретенные пороки сердца нередко обнаруживаются у высокотренированных спортсменов, и компенсация патологии в условиях тренированности эффективно реализуется. Защитным свойством обладает адаптация к физическим нагрузкам при ишемической болезни сердца и связанных с ней нарушениях сердечного ритма. По параметрам сократительной функции такая адаптация обладает выраженным протекционным свойством даже при тотальной ишемии сердца. Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и на развитие атеросклероза, являющегося главным фактором этиологии ишемической болезни сердца.