Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са2+ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных – повышены.

Стресс-реакция. При продолжительных и интенсивных физических нагрузках на нетренированный организм чрезмерная активация эндокринного отдела регуляции, и, главным образом, адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции, который развивается в ответ на воздействие факторов среды и впервые описан H. Selye в 1950 г. как неспецифический компонент приспособления организма к изменившимся условиям среды.

Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы этой системы, формирование структурной основы долговременной адаптации; в случае чрезмерной стресс-реакции возникают нарушения клеточных мембран, приводящие к ферментемии и повреждениям.

Влияние избытка катехоламинов на органы и ткани, при котором их липотропное действие становится чрезмерным, приводит к активации перекисного окисления липидов в мембранах клеток. В совокупности с гипоксемией, тканевой гипоксией и ацидозом это приводит к повреждению и нарушению функции цитолеммы, клеток, тканей и органов. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие. В нетренированном организме при максимальных нагрузках снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов и ферментемией. Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит к повышению выносливости.

Ряд гормонов обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых кислот и белков и обеспечивают реализацию следующей за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. В ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза, вызванным гиперфункцией органов и тканей системы, и закладывает основу для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.

2.2.3. Долговременная структурная адаптация

В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата эндокринной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.

Первая состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку эндокринная система активизируется меньше и отвечает меньшим увеличением концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном организме. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, повреждающего компонента, связанного с избыточным выбросом гормонов.

Вторая черта — в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. При длительных и предельных нагрузках это создает возможность адекватного гормонального обеспечения мышечной работы и повышает максимальную мобилизацию функциональной системы.

В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.

Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.

Экономность функционирования адренергической системы при тренированности сочетается с увеличением ее мощности. Развивается гипертрофия мозгового слоя надпочечников, в них увеличивается запас катехоламинов, повышаются мощности аппарата синтеза этих соединений. Выражением роста функциональной мощности адренергической системы является повышение в процессе адаптации плотности адренергической иннервации в сердце и др. органах. Увеличение функциональных возможностей адренергической системы при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках и обеспечивает быструю реакцию системы при максимальных нагрузках.

В тренированном организме меняется эндокринная функция поджелудочной железы. В ответ на нагрузку секреция глюкагона увеличивается значительно меньше. Это обусловлено меньшим стимулирующим действием катехоламинов. При нагрузке значительно меньше степень гипогликемии, что связано с большей утилизацией жиров и проявляется даже в условиях предварительного голодания. Концентрация в крови инсулина у тренированных в покое ниже. У них снижена инсулиновая реакция на нагрузку и введение глюкозы в пищу, что обусловлено уменьшением секреции, а не ростом распада гормона. При углеводной диете обычно стимулируется секреция инсулина, в печени усиливается секреция триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности. Уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводы в тренированном организме снижает интенсивность синтеза липидов и уменьшает риск ожирения и развития атеросклероза.

Экономность секреции инсулина не оказывает при тренированности угнетающего действия на утилизацию глюкозы в скелетных мышцах, так как в адаптированном организме чувствительность мышц к инсулину повышена и потребность в гормоне снижена.

Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает резистентность системы «гипофиз – надпочечники» к нагрузкам и стрессорным воздействиям. В основе повышения резервной мощности системы лежит гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды, сопровождаемая изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды. Длительное поддержание у тренированных людей оптимального уровня глюкокортикоидов в крови при нагрузке необходимо для выполнения интенсивной продолжительной мышечной работы. Чем выше тренированность спортсмена, тем выше у него способность к длительному поддержанию уровня кортикостероидов в крови во время нагрузки и тем выше его работоспособность и спортивные результаты.

При тренированности уменьшены рост секреции и увеличение концентрации в крови соматотропина в ответ на нагрузку. При близких к предельным нагрузках уровень гормона в крови у тренированных людей поддерживается стабильно длительное время. При этом после окончания работы уровень гормона в крови у них нормализуется раньше.

Общее количество тиреоидных гормонов в крови у тренированных людей в состоянии покоя снижено. В тренированном организме щитовидная железа в покое функционирует более экономно, но приобретает способность в большей степени мобилизовать свою функцию при физической нагрузке. Морфологические исследования у адаптированных к бегу лиц свидетельствуют об увеличении в щитовидной железе количества фолликулов среднего размера, повышении концентрации предшественника тироксина и тирозина в коллоиде, концентрации цитоплазматической РНК в тироцитах. Снижение уровня функции железы играет определенную роль в развитии феномена уменьшения интенсивности основного обмена в покое, характерного для тренированности.

В процессе развития адаптации уменьшается активность тирокальцитонина в крови в ответ на действие нагрузки. Изменения зависят от уровня тренированности: чем выше квалификация спортсменов, тем меньше прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку. Это связано с экономной активацией секреции глюкокортикоидов, играющих важную роль в стимуляции секреции гормона щитовидной железы.