Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Елена Романова

Доклинический период атеросклероза характеризуется дислипидемией, гиперхолестеринемией, а также начальными неспецифическими сосудистыми реакциями, которые можно выявить доступными методами диагностики. Период клинических проявлений характеризуется преходящими ишемическими нарушениями в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточностью их кровоснабжения. Симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто страдают грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования.

Атеросклероз аорты дает яркие проявления у больных в возрасте 60 лет и старше. Ранние признаки – повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль – аорталгия, редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. Атрофия мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты приводит к формированию аневризм с мешковидными или диффузными расширениями. Симптоматика, которая развивается также при значительном расширении дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы – синдром дуги аорты. Преимущественное поражение грудной аорты характеризуется увеличением зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1–3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. Аускультативно – укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты. Преимущественное поражение брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) сопровождается неравномерным повышением ее плотности при пальпации, аускультативно – систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются жалобы на боли в животе различной локализации, запоры. Атеросклероз области бифуркации приводит к появлению синдрома Лериша – хронической закупорке аорты: перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.

Атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется клиникой атеросклеротической энцефалопатии. На начальных стадиях появляются эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти и сна, головная боль, головокружение, колебания артериального давления. В дальнейшем к этим проявлениям присоединяется нерезкая неврологическая симптоматика (асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса), возможны церебральные сосудистые кризы, которые усугубляют неврологическую симптоматику. Возникают изменения психики. Типичны особенно выраженные нарушения памяти на текущие события. Прогрессирование процесса может привести к деменции.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется клиникой «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ.

В клинике атеросклероза почечных артерий доминирует вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над областью сужения почечной артерии иногда можно прослушать систолический шум.

Клиника облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характеризуется жалобами на слабость и повышенную утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, а также на сильную боль в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Объективно выражены снижение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.

В диагностике применяется комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов. Биохимическое исследование крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II–IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Изотопная ренография позволяет выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий. Результаты ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо– и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек регистрируется сужение их просвета. Лечение атеросклероза требует проведения общих мероприятий по оздоровлению организма: рационального питания, снижения избыточного веса, борьбы с гиподинамией, отказа от курения. Кроме того, применяются все возможные средства для нормализации холестеринового обмена, а также для предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.). В целях предотвращения всасывания экзогенного холестерина применяют холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Используют также клофибрат, мисклерон, безафибрат. Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся. При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА – замещение нервных волокон зрительного нерва соединительной тканью.

Причины атрофии многочисленны: травма головного мозга, опухоль, сифилис, энцефалит, отравление метиловым спиртом. Особую форму атрофии составляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.

Для атрофии характерно первичное изменение полей зрения: при поражении периферических волокон нерва происходит сужение полей зрения, при повреждении центральных волокон – дефект в поле зрения (скотома). Резко снижается острота зрения; если поражаются только наружные волокна зрительного нерва, то снижается периферическое зрение, а центральное может длительно сохраняться. При осмотре на начальных стадиях процесса диск зрительного нерва бледный, сосуды резко сужены, при развитии стойкой атрофии диск зрительного нерва белый, с сероватым или голубоватым оттенком.

Сифилитическая атрофия зрительного нерва сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением остроты зрения. Для нее характерны неподвижность зрачков, их неправильная форма и различие в размерах. Процесс, как правило, двусторонний, плохо поддается лечению и заканчивается слепотой.

Наследственная атрофия зрительного нерва поражает только мужчин. Клинически проявляется быстрым снижением остроты зрения, при этом границы полей зрения не нарушаются. При осмотре глазного дна обнаруживается легкое покраснение дисков зрительных нервов, стушеванность их границ. Постепенно диск бледнеет, приобретая восковидный оттенок. При лечении необходимо устранить действие этиологического фактора. Назначаются никотиновая кислота, трентал, кавинтон, витамины группы В.

АФАЗИЯ – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности выражать с помощью слов свои мысли, понимать речь других людей. Процесс речи складывается из двух составляющих: говорения и восприятия. Нарушение говорения – моторная (экспрессивная) афазия, нарушение восприятия – импрессивная афазия.

Моторную афазию подразделяют на афферентную, эфферентную и динамическую. Первая возникает из-за невозможности обеспечить необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции. Нарушается устная и письменная речь, больной затрудняется в произнесении таких звуков, как «т», «д», «л», «н», «ш», «з», «щ», «х». При эфферентной афазии больной хорошо произносит отдельные звуки, но нарушен процесс их объединения в слово. Речь больного приобретает телеграфный стиль – состоит в основном из существительных, содержит мало глаголов. Он часто повторяет отдельные слова и фразы. Эфферентная афазия возникает при поражении нижней лобной извилины. Динамическая афазия проявляется в неспособности больного к продуктивной речи, при этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Человек повторяет отдельные слова и фразы, отвечает на вопросы, но высказать свою мысль или задать вопрос не может.