Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Елена Романова

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметическими препаратами и протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля. Данное состояние возникает как осложнение бронхиальной астмы. К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся: бактериальные и вирусные заболевания в бронхолегочной системе; гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных средств; отмена глюкокортикоидов после их длительного применения; лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют 3 варианта астматического статуса: медленно развивающийся, анафилактический (немедленно развивающийся), анафилактоидный. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического состояния: І – относительной компенсации; ІІ – декомпенсации, или «немого легкого»; ІІІ – гипоксическую гиперкапническую кому.

Анафилактический статус характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Медленно развивающийся анафилактический статус формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. По быстроте развития анафилактоидный статус можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

На I стадии больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо– или гиперкапнией (35–40 PaCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (PaO2 60–70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100–120 уд/мин), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы. II стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы. Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50–60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50–60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 уд/мин, часто регистрируются аритмия и гипотония. III стадия соответствует клинической картине гипоксической и гиперкапнической комы. Происходит развитие ацидоза и выраженной гипоксии (PaO2 40–50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (PaCO2 80–90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Диагностика астматического статуса опирается на данные клиники, анамнеза, методов клинической лабораторной диагностики и инструментальных исследований. Среди лабораторных данных следует отметить полицитемию в общем анализе крови, значительное увеличение гематокрита, повышение уровней альфа-2– и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; нарушения в газовом составе крови в соответствии со стадией патологического процесса; иммунологические нарушения в соответствии с формой астматического статуса. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Дифференцируют астматический статус с аллергическими и инфекционными (в том числе и паразитарными) заболеваниями, проявляющимися реакциями немедленного и замедленного типов. Лечение при I стадии включает прекращение приема ингаляционных препаратов (на догоспитальном этапе). Противопоказаны седативные средства и вещества группы морфия. Больного госпитализируют. Медикаментозная терапия основана на комплексном использовании кислорода, эуфиллина (или других препаратов теофиллина). Если отсутствуют симптомы передозировки симпатомиметиков, можно начать терапию с однократного введения адреналина или алупента. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и преднизолон. С первого дня присоединяют преднизолон в пероральной форме. В случае купирования статуса гормоны отменяют на 7–8-й день. При II стадии астматического статуса терапию начинают как при I стадии. При отсутствии эффекта увеличивают дозу глюкокортикоидов. Наличие ацидоза и гиперкапнии диктует необходимость внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. Хороший эффект оказывает бронхоскопический лаваж. Единственно результативным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Терапевтические действия при III стадии астматического статуса осуществляются в реанимационных отделениях в строгом соответствии с тяжестью процесса.

АТЕРОМА – доброкачественная опухоль из сальных желез. Чаще всего возникает на лбу, шее, волосистой части головы. На коже появляется одиночное, возвышающееся над ее поверхностью образование. Атерома имеет эластичную консистенцию, цвет кожи не изменен. При надавливании из атеромы выделяется вязкая масса молочного цвета. Увеличивается атерома очень медленно. При инфицировании она становится болезненной, кожа над ней краснеет. Иссекают атерому вместе с капсулой, иначе возможно ее повторное появление.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, отличающееся отложением и накоплением в сосудистой стенке атерогенных субстанций плазмы крови с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (холестериновых) бляшек, деформацией сосудов, ишемией и прогрессирующими нарушениями в кровоснабжаемых органах. Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Превалируют следующие этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь). Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II–IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Доклинический период атеросклероза характеризуется дислипидемией, гиперхолестеринемией, а также начальными неспецифическими сосудистыми реакциями, которые можно выявить доступными методами диагностики. Период клинических проявлений характеризуется преходящими ишемическими нарушениями в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточностью их кровоснабжения. Симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто страдают грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования.

Атеросклероз аорты дает яркие проявления у больных в возрасте 60 лет и старше. Ранние признаки – повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль – аорталгия, редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. Атрофия мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты приводит к формированию аневризм с мешковидными или диффузными расширениями. Симптоматика, которая развивается также при значительном расширении дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы – синдром дуги аорты. Преимущественное поражение грудной аорты характеризуется увеличением зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1–3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. Аускультативно – укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты. Преимущественное поражение брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) сопровождается неравномерным повышением ее плотности при пальпации, аускультативно – систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются жалобы на боли в животе различной локализации, запоры. Атеросклероз области бифуркации приводит к появлению синдрома Лериша – хронической закупорке аорты: перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.