Простудные заболевания - Ирина Малкина-Пых

При тяжелой форме течения температура тела превышает 39 °C. Симптомы интоксикации выражены еще сильнее: появляются общая слабость, бледность кожных покровов, нарушение сна и аппетита, ознобы. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличиваются в размерах и при пальпации становятся резко болезненными. Тяжелая форма наблюдается также при фолликулярной и лакунарной ангинах. Флегмонозная ангина, как упоминалось выше, характеризуется тяжелой формой течения с развитием осложнений в виде абсцессов и флегмон.

2.2. Причины возникновения острых респираторных заболеваний. Мнение медицины

Самые частые возбудители ОРЗ – вирусы респираторной группы, объединенные по признаку имеющихся у них общих свойств.

Во внешней среде – вне организма человека – они, как правило, быстро погибают. Так, вирус гриппа сохраняет свою жизнеспособность в течение суток при комнатной температуре. Аденовирусы живут дольше, особенно при пониженных температурах. Полезно знать, что вирусы не переносят ультрафиолетовых лучей и кипячения, на них губительно действуют и обычные дезинфицирующие средства, включая мыло (Сорокина, Смирнихина, 2004).

Все респираторные вирусы имеют явное тяготение к дыхательной системе в целом, но каждый вид «имеет склонность» к покровным клеткам слизистой оболочки определенных отделов дыхательных путей.

Так, риновирусы вызывают сильный насморк, аденовирусная инфекция сопровождается конъюнктивитом и воспалением глотки (фарингитом), при парагриппе и гриппе чаще возникает ларингит (поражение гортани), при гриппе наиболее сильно поражается трахея, при респираторно-синцитиальной инфекции и микоплазмозе страдают мелкие бронхи. Вирус гриппа и микоплазма могут также повреждать самые глубокие отделы дыхательной системы – альвеолы.

Это распределение вирусов по действию на дыхательные пути не всегда постоянно. Надо понимать, что практически каждый вирус способен повредить клетки слизистой оболочки любого отдела, например гортани. При этом, кроме изменения голоса и появления своеобразного кашля, может возникнуть нарушение прохождения воздуха при вдохе – круп (стеноз гортани) – из-за сужения просвета воздухопроводного пространства.

Каким бы вирусом ни было вызвано ОРЗ, болезненный процесс часто протекает по одному и тому же «сценарию». Однако некоторые вирусы обладают примечательными отличиями. По сравнению с остальными вирус гриппа особенно сильно повреждает кровеносные сосуды всего организма и нервную систему. Выраженные общие расстройства у больного, а также нарушения в дыхательной системе при тяжелой форме гриппа могут значительно подорвать здоровье и надолго вывести человека из нормального ритма жизни.

Парагриппозные вирусы действуют аналогично вирусам гриппа, но вызывают обычно более легкую форму заболевания. Отличительной чертой парагриппозной инфекции считается преимущественное поражение слизистой оболочки гортани. У детей ларингиты нередко протекают с явлениями стеноза (крупа).

Аденовирусы получили свое название по названию органа (носоглоточной миндалины или аденоидов), из которого были выделены. Они также вызывают общие и местные расстройства в организме больного. Их особенностью является значительно более сильное действие на лимфатическую систему. У некоторых заболевших эти вирусы сохраняются в организме длительное время. Болезнь имеет волнообразное течение. Своеобразие аденовирусного воспалительного процесса состоит в том, что происходит сильный отек воспаленной ткани и усиливается размножение лимфоцитов, которые накапливаются в слизистой оболочке, и все это сопровождается обильным выделением воспалительной слизи. При этом лимфатические узлы, миндалины, аденоиды увеличиваются в размерах; их функции нередко надолго нарушаются, у больного может сформироваться хроническая аденовирусная инфекция. Некоторые аденовирусы вызывают кишечную дисфункцию (понос), так как поражают и дыхательную систему, и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего это обнаруживается у детей младшего возраста.

Риновирусы – это многочисленная группа вирусов (существует более 100 разновидностей), которые вызывают преимущественное поражение слизистой оболочки носа. Другие отделы дыхательных путей при риновирусной инфекции, как правило, не страдают. Однако у детей младшего возраста возможно вовлечение в вирусный процесс и гортани, и бронхов, и даже развитие пневмонии.

Респираторно-синцитиалъные вирусы (PC) поражают эпителий глубоких отделов дыхательных путей. На фоне этой вирусной инфекции часто развиваются осложнения. PC инфекция встречается преимущественно у детей. Тяжелые формы болезни, усугубленные пневмонией, опасны для новорожденных и детей младшего возраста.

Причиной ОРЗ могут быть и другие вирусы. Существует особая группа так называемых PEO-вирусов . Как уже говорилось, приставка «рео» происходит от слов «respiratory enteric orphanus». Это большая группа вирусов, широко распространенных в природе, вызывает болезни не только у человека, но и у животных, птиц, насекомых и растений. У человека заболевание характеризуется поражением дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. РЕО-вирусы вызывают тяжелые заболевания у детей раннего возраста. Доказана способность этих возбудителей проникать через плаценту и повреждать плод при заражении беременной. Передача вирусов этой группы возможна не только от людей, но и от животных. Они распространяются и переносятся как воздушно-капельным, так и пищевым путем.

Что же происходит при заболевании ОРВИ?

При инфицировании воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Слизистые оболочки носоглотки продуцируют слизь, на которой оседают пыль и микроорганизмы. Реснички при своих колебаниях, как волны, несут слизь в пищевод, желудок, кишечник, где она вместе с пылью и микробами переваривается.

Попадая в организм человека при дыхании, вирусы оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Возбудители активно размножаются, поражая эпителий (гр. epithelium – ткань, выстилающая поверхность тела). Доказано, что вирусы легко преодолевают тканевые барьеры, попадают в кровь, лимфу и далее, продвигаясь по кровеносному руслу, повреждают сосудистые стенки, достигают нервной системы и поражают многие другие органы. На оболочке вируса располагаются шиловидные образования, с помощью которых он прикрепляется к клетке. После прикрепления к клетке вирусный геном с помощью ферментов проходит через клеточную мембрану.

Вирусы, действуя на нуклеиновые кислоты клетки хозяина, вызывают расщепление хромосом, подавляя синтез протеина и нуклеиновых кислот. Затем происходит накопление вирусных протеинов и нуклеиновых кислот и начинается «сборка» вируса зрелой формы. Завершается процесс взаимодействия вируса с клеткой экзоцитозом – выходом зрелого вируса из клетки. После отторжения пораженных клеток вирус внедряется в соседние клетки, развивается виремия, сопровождающаяся токсикозом, нарушением микроциркуляции, поражением сосудистой и нервной систем.

В это время начинают появляться первые признаки болезни. В некоторых случаях резко поднимается температура, а иногда ухудшение общего самочувствия происходит постепенно, нарушается носовое дыхание. При ОРВИ патологические изменения происходят не только в дыхательной системе, но и во всем организме.

Таким образом, механизм действия вирусов, настоящих клеточных «паразитов», заключается в их быстром проникновении внутрь клетки, за счет которой происходит размножение и накопление новых вирусных агентов. Вирусы используют жизнедеятельность клетки для своих нужд, что приводит к серьезным и иногда необратимым нарушениям. Чем больше клеток повреждено, тем более отчетливы признаки болезни.

Картина заболевания и выздоровления складывается из «атаки» возбудителя и противодействия защитных сил организма. Наша «оборонительная система» представляет собой сложнейший комплекс, включающий местный иммунитет – клеточную защиту, а также другие системы сохранения жизни, которые начинают активизироваться под влиянием внедрившихся и размножающихся вирусов.

Вырабатывающийся в организме интерферон (универсальный защитный белок) блокирует здоровые клетки и препятствует проникновению в них вируса. В крови появляются противогриппозные гуморальные антитела (иммуноглобулины М и G), на слизистых оболочках накапливаются секреторные антитела (иммуноглобулин А), синтезируемые В-лимфоцитами, нейтрализующие вирус. Клеточный иммунитет направлен на разрушение инфицированных клеток с помощью специализированных тимусзависимых Т-лимфоцитов (Т-киллеров). При первом инфицировании вирусами (детский возраст) в первые часы и дни заболевания формируется первичный иммунный ответ, характеризующийся образованием сначала иммуноглобулинов класса М (IgM); через несколько дней начинают синтезироваться иммуноглобулины класса G (IgG).