Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища - Джанет Г. Трэвелл

синтез ДНК. Однако THF может исправлять нарушение синтеза тимидилата при авитаминозе В12 [127]. Есть основания полагать, что нарушение синтеза метионина при авитаминозе В12 может привести к периферической невропатии [107, 281]. Метионин метаболизируется в S-аденозилметионин, необходимый для синтеза миелина.

Сывороточный витамин В12 имеет две фракции: одна связывается с транскобаламином 11, транспортным протеином для кобаламина, а другая является гаптокоррином, белком для запасания витамина В12. Истощение витамина В12 в первую очередь приводит к снижению уровня голотранскобал амина II (кобаламин, прикрепленный к транскобаламину II) до того, как произойдет снижение уровня гаптокоррина или сывороточного кобаламина [114]. Когда гомоцистеин не может превращаться в метионин или метил малонил-КоА в сукцинил-КоА из-за накопления кобаламина, наблюдается аккумулирование гомоцистеина и метилмалоновой кислоты.

Фолиевая кислота является главным витамином для развития головного мозга и для его нормальной функции после рождения ребенка [178].

Недостаточность. Симптоматология крайних количеств кобаламина в организме человека может быть самой разнообразной, и ее довольно трудно интерпретировать. Доминируют необоснованная депрессия, быстрая утомляемость и повышенная чувствительность к миофасциальным триггерным точкам. Повышенный испуг пациента на неожиданный звук или при внезапном прикосновении помогают иногда сориентироваться при постановке правильного диагноза.

Нехватка фолиевой кислоты является наиболее часто встречающимся авитаминозом и, по-видимому, представляет собой фактор, способствующий длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Симптомы, описываемые пациентами с миофасциальной болью и крайне низким содержанием фолиевой кислоты в сыворотке крови, напоминают симптомы (но несколько менее выраженные) очевидных неврологических заболеваний, которые отвечают на терапию препаратами фолиевой кислоты. Повышенная мышечная раздражимость и чувствительность к миофасциальным триггерным точкам наиболее характерны для больных, у которых понижен уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Авитаминоз. Быстрое распознавание и устранение авитаминозов В12 и/или фолиевой кислоты исключительно важны с точки зрения сохранения здоровья. Это важно и для эффективного лечения миофасциальных триггерных болевых синдромов. В настоящее время очевидно, что авитаминоз В12 оказывает сильнейшее воздействие на спинной мозг и нервные периферические образования, тогда как авитаминоз фолиевой кислоты, по-видимому, ассоциируется с нарушением умственной деятельности, затрагивая эмоциональные реакции и состояние интеллекта [121].

Клинические проявления мегалобластической (пернициозная) анемии и нарушения неврологической функции, которые вызываются авитаминозом В12, встречаются в виде двух синдромов [241], хотя может наблюдаться и «перекрывание» симптомов: 67 % лиц, страдающих злокачественной анемией и панцитопенией, могут иметь некоторые сходные неврологические нарушения [245]. Неврологические нарушения могут возникать и при отсутствии симптомов злокачественной анемии и развиваться независимо от нее [112, 141]. Это симптомы комбинированной дегенерации спинного мозга, включающие потерю вибрационного чувства и положения тела (функции задних столбов спинного мозга), слабость и спастичность (двигательные функции латеральных столбов спинного мозга) вместе с периферической невропатией. Периферическая невропатия в свою очередь включает аксонную и демиелинизирующую невропатию [176], преимущественно (но не исключительно) чувствительную. Атаксия при ходьбе и спастичность со слабостью мышц обусловливают, помимо неврологического заболевания, возникновение нейромышечного стресса, что в дальнейшем будет служить предрасполагающим фактором к появлению миофасциальных триггерных точек. Жидкий стул, обложенный язык и другие желудочно-кишечные проявления и жалобы отражают нарушение синтеза ДНК во время быстрого деления клеток желудочно-кишечного тракта. Запор возникает тогда, когда нарушается перистальтика кишечника. Усталость, быстрая утомляемость, бессонница, изменение личностных параметров и потеря памяти являются менее специфичными симптомами, позволяющими заподозрить существование у данного индивида авитаминоза В12. Дополнительными симптомами авитаминоза В12, не свойственными миофасциальным болевым синдромам, являются в более тяжелых случаях деменция, потеря зрения, развитие психозов. Ранее полагали, что неврологические симптомы имеют отношение к нарушению жирового метаболизма и образованию миелина. Однако в настоящее время исследования показали, что главную роль в генезе и механизмах возникновения и развития невропатии при авитаминозе В12 и фолиевой кислоты играет недостаточность синтеза метионина [263].

Злокачественная анемия на почве авитаминоза В12 встречается у 1–3 % европейцев, в основном в возрасте 60 лет [55] и значительно чаще среди лиц молодого возраста, особенно женщин, испанского и африканского происхождения [49, 251]. Недостаточность обоих витаминов (витамина В12 и фолиевой кислоты) преобладает среди лиц пожилого и старческого возраста. Авитаминоз В12 возникает не менее чем у 40 % лиц, что следует из определения уровней содержания у них гомоцистеина и метилмалоновой кислоты [134, 161, 294]. У 5 % здоровых и у 19 % госпитализированных пожилых людей выявляли авитаминоз фолиевой кислоты. В случаях авитаминоза В12 и фолиевой кислоты, наблюдавшихся одновременно, метаболическая недостаточность была установлена у лиц, у которых сывороточные уровни витаминов находились в приемлемых границах нормы. Причины витаминной недостаточности чаше заключались в неполноценном питании, чем в заболеваниях желудочно-кишечного тракта. У лиц пожилого возраста тест Schilling, как правило, был нормальным даже при низких уровнях содержания витамина В12, но без признаков пернициозной анемии [232].

Нарушение абсорбции вследствие эндогенных заболеваний (ахлоргидрия), паразитарных инфекций, желудочно-кишечных заболеваний, в частности болезнь Крона, может привести к авитаминозу В12 [86].

Авитаминоз фолиевой кислоты сочетается с быстрой утомляемостью, диффузной болью в мышцах и ощущением постоянной усталости в нижних конечностях [35]. Кроме того, мегалобластическая (пернициозная) анемия, депрессия, потеря или нарушение периферической чувствительности и понос — все это симптомы недостаточного содержания фолиевой кислоты в организме. При субнормальном содержании фолиевой кислоты временами появляются признаки пернициозной анемии [117]. Дифференциальная диагностика подробно изложена Herbert [119]. Признаки периферической невралгии были обнаружены у 21 % больных в группе с дефицитом содержания фолиевой кислоты [244]. Сходные данные были получены в другой группе больных, получавших лечение препаратами фолиевой кислоты [37]. При этом было установлено, что авитаминоз фолиевой кислоты может сопровождаться признаками и симптомами подострой комбинированной дегенерации спинного мозга, как это наблюдается при авитаминозе В12 [36, 106, 207, 208].

Экспериментальное ограничение потребления фолиевой кислоты в течение 6 мес [115, 116] вызывало следующие эффекты: через 3 нед — снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови; через 7 нед — гиперсегментацию полиморфно-ядерных лейкоцитов; через 14 нед. — увеличенное выделение с мочой форминоглутаминовой (forminoglutamic) кислоты; через 18 нед — снижение содержания фолата в эритроцитах, макроовалоцитоз; через 19 нед. — анемия. Спустя 4 мес появляются бессонница и забывчивость и постепенно прогрессируют в течение 5-го месяца. Ментальные симптомы исчезали в течение 48 ч с начала перорального приема фолиевой кислоты [115, 116].

Необычайно распространен авитаминоз фолиевой кислоты среди психически больных [52, 139, 266]. Депрессия — наиболее вероятный и часто встречающийся психиатрический диагноз у них [52]. Боль, на которую жалуются эти пациенты, скорее всего, вызывается миофасциальными триггерными точками.

Зависимость. Умеренное поражение одного из метаболических путей, требующего участия кобаламина, выражается возросшей потребностью в витамине В12. В зависимости от того, какой кобаламинзависимый фермент вовлечен в патологический процесс, содержание витамина В12