Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus является только инвазированный человек. Филяриевидные личинки сохраняют жизнеспособность в почве в течение 7 – 8 нед. Механизм передачи инфекции перкутанный у обоих паразитов и пероральный у A. duodenale. Пути передачи при анкилостомозе алиментарный и водный – заражение происходит через контаминированную воду, загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень. А перкутанный механизм при анкилостомидозах реализуется при ходьбе босиком, лежании и сидении на земле.

По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами инвазировано более 1 млрд человек, следовательно, по числу инвазированных анкилостомидозы стоят на втором месте после аскаридоза. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах Земного шара, в областях с жарким и влажным климатом, особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Очаги анкилостомоза регистрируются в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Туркмении. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. В эндемичных районах очаги гельминтозов обычно формируются в сельских регионах.

Очаги анкилостомидозов могут формироваться и под землей – в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14 °C) и влажность. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах – круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.

Часто формируются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза, следовательно, формируются и смешанные инвазии у человека.

При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. От момента заражения инвазионной личинкой до появления яиц в фекалиях проходит около 6 нед.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов: Ancylostoma duodenale – кривоголовка Старого Света и Necator americanus – анкилостома Нового Света, относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Strongylida, семейству Ancylostomatidae. Оба гельминты сходны между собой, тело их имеет красноватую или желтоватую окраску.

Самец A. duodenale имеет длину 8 – 11 мм и ширину 0,4 – 0,5 мм, самка – соответственно 10 – 13 и 0,4 – 0,6 мм. Головной конец тела загнут в вентральную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя бочковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами.

N. americanus меньших размеров: самец длиной 7 – 9 мм, а самка 9 – 12 мм, головной конец загнут в дорсальную сторону. N. americanus имеет менее развитую ротовую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки полулунной формы, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов.

Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Циклы развития и жизненные циклы анкилостомы и некатора идентичны.

Яйца анкилостомид морфологически неотличимы друг от друга, овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05 – 0,07 × 0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 – 4 бластомера (зародышевые клетки). Самки анкилостомы откладывают за сутки более 30 тыс. яиц, а самки некатора – 10 000 – 20 000 в сутки.

Яйца с фекалиями инвазированного человека попадают в почву, где через сутки при наличии благоприятных условий из них развиваются личинки первой стадии (рабдитовидные личинки длиной 0,25 – 0,3 мм), которые, живя в почве, развиваются и через две линьки за 7 – 10 дней превращаются в инвазионную (филяриевидную) личинку третьей стадии (длиной до 0,5 мм). Эти личинки высоко подвижны, способны передвигаться в почве по градиенту влажности и температуры на большие расстояния (до 1 м), пока не встретят своего хозяина.

Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 – 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 – 8 лет, а некаторы – до 4 лет.

Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 – 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 – 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.

При анкилостомидозах принято выделять две фазы болезни. В период острой (миграционной фазы) инвазии симптоматика заболевания обусловлена, в основном, токсико-аллергическими проявлениями и миграцией личинок. Кишечная (хроническая) фаза связана с паразитированием взрослых особей в тонкой кишке.

Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и внедряются активно через эпидермис и дерму, далее через мелкие кровеносные сосуды попадают в венозное русло, заносятся в легкие, проникают в альвеолы. Достигнув легких, через бронхи, трахею, гортань и глотку они проглатываются и попадают в пищевод и кишечник, где через 4 – 5 нед. развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью (ежедневно взрослая анкилостома выпивает до 0,2 мл крови), нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения (изъязвления) хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Большинство анкилостомид погибает через 1 – 2 года после проникновения в тело человека.

Развитие анемии при анкилостомидозе связано как с интенсивностью и длительностью инвазии, а также дефицитом железа в пище, иногда в тропиках на дефицит железа наслаивается и дефицит фолиевой кислоты, тогда развивается смешанная железодефицитная и мегалобластная анемия.

Симптомы и течение. В эндемичных по анкилостомидозам регионах встречается большое число бессимптомных случаев инвазии, кроме этого в ыраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии, видового состава паразитов, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день в местах внедрения личинок в кожу у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7 – 10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница («земляная чесотка», «почвенный зуд»), которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1 – 2 мм. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной клинической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.

Миграция личинок в дыхательных путях может быть малосимптомной, при массивной инвазии обычно отмечается кашель. В ранней фазе анкилостомидозов могут развиваться эозинофильные инфильтраты в легких, протекающие с лихорадкой и высокой (до 60 %) эозинофилией крови. Развиваются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления сохраняются до 2 – 3 нед.

Через 8 – 30 дней после заражения у инвазированных лиц появляются недомогание, боли в животе, рвота, диарея. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, они обусловлены эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли выражены значительно, но со временем становятся менее интенсивными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развитие у значительной части больных гипохромной железодефицитной анемии, протекающей иногда в очень тяжелой форме. При исследовании крови обнаруживается анизо- и пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Длительная и массивная инвазия приводит также и к гипопротеинемии, вследствие этого часто развиваются безбелковые отеки.

Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке физического и умственного развития, вплоть до кахексии. В эндемичных регионах дети часто реинвазируются.