Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел

У гена SERT тоже есть три вариации: короткий/короткий, короткий/длинный и длинный/длинный (сокращенно к/к, к/д и д/д). Начиная с середины 1990‑х гг. исследования не раз показывали, что носители одной или более коротких аллелей SERT (то есть вариации к/к или к/д) перерабатывают серотонин хуже, чем обладатели длинных аллелей, и когда носителям короткоаллельных пар демонстрируют пугающие изображения, у них наблюдается бо́льшая активность миндалевидного тела, чем у носителей пары д/д{331}. Ученые предполагают, что корреляция между определенным геном и активностью миндалевидного тела прольет свет на более частую встречаемость тревожного расстройства и депрессии, выявляемую другими исследованиями у носителей вариации к/к.

В отсутствие бытовых стрессов обладатели генотипа к/к и к/д склонны к депрессии ничуть не больше обладателей генотипа д/д. Но когда возникает стрессовая ситуация – проблемы с финансами, работой, здоровьем, личными отношениями, у носителей короткой аллели вероятность депрессии или суицидальных наклонностей гораздо выше. И наоборот, обладатели вариации д/д частично защищены от депрессии и тревожности даже в условиях стресса[178].

Схожие открытия в отношении других генов сделал психиатр из Университета Эмори Керри Ресслер. Он обнаружил, что наряду с генотипами, дающими повышенную склонность к определенным формам тревожного расстройства, имеются генотипы, обеспечивающие почти полную неуязвимость от этих болезней{332}. Так, например, ген CRHR 1 кодирует структуру мозговых рецепторов кортиколиберина (КРГ), выбрасываемого при реакции борьбы или бегства или в периоды продолжительного стресса. Если упрощенно, у этого гена имеются три вариации – C/C, C/T и T/T (буквы обозначают последовательность белков, кодирующих аминокислоты в составе ДНК). Сделанная Ресслером выборка из 500 жителей гетто Атланты, переживших бедность, психотравмирующие события и жестокое обращение в детстве, показала, что унаследованный вариант гена CRHR 1 тесно связан с вероятностью развития депрессии во взрослом возрасте после плохого обращения в детстве. Одна гомозиготная вариация гена (C/C) ассоциируется с жертвами жестокого обращения, имеющими большую вероятность развития клинической депрессии в зрелости; гетерозиготная вариация (С/Т) ассоциируется с умеренной вероятностью депрессии в зрелости, и, самое поразительное, вторая гомозиготная вариация (Т/Т) не ассоциируется с депрессией в зрелости вовсе – судя по всему, эта разновидность гена дает жертвам жестокости почти полный иммунитет к депрессии. На носителей этой вариации гена перенесенное в детстве насилие не накладывает никакого психологического отпечатка.

Аналогичные результаты дали Ресслеру и исследования другого гена, отвечающего за кодирование чувствительности кортизольных рецепторов. От вариации этого гена, известного как FKBP5, зависит подверженность ребенка посттравматическому стрессовому расстройству{333}. Если одна вариация ассоциируется с высокой частотностью ПТСР, другая, судя по всему, дает сильную устойчивость к этому заболеванию: у детей с вариацией G/G ПТСР возникало в три раза реже, чем у детей – носителей других вариаций.

Это и другие исследования позволяют предположить, что подверженность нервным заболеваниям в значительной степени зависит от генов. Одни генотипы дают повышенную склонность к психическому срыву при стрессе или травмирующих событиях, другие обеспечивают природную устойчивость. Никакой отдельный ген и даже набор генов не программирует вас на тревожность сам по себе. Однако определенное сочетание генов может заложить либо высокий, либо низкий уровень активности оси ГГН: если вы родились с чувствительной вегетативной нервной системой и затем пережили стресс в раннем детстве, система ГГН становится еще более чуткой и ее постоянная гиперактивность вызывает повышенную реактивность миндалевидного тела, что, в свою очередь, создает предрасположенность к депрессии и тревожным расстройствам. Однако, если у вас от рождения генетически низкий базовый уровень активности ГГН, вам обеспечен крепкий иммунитет к воздействию стресса, даже сильного.

Возможно, тут и кроется по крайней мере частичное объяснение обстоятельства, отмеченного оксфордским ученым Робертом Бертоном еще в 1621 г. в «Анатомии меланхолии»: «Что для одного лишь блошиный укус, для другого – невыносимая пытка».

Стало бы мне легче, если бы у меня обнаружилась «воинская» вариация гена КОМТ, означающая, что генетической предрасположенности к повышенному «невротизму» и «избеганию опасности» у меня все-таки нет? Или наоборот, наличие, скажем, длинной/длинной разновидности SERT только разочаровало бы: обидно ведь нервничать и тревожиться, несмотря на полученный счастливый дар эмоциональной неуязвимости и спокойствия? Оставалось бы только гадать, как я умудрился промотать щедрое генетическое наследство.

В своей книге 1937 г. «Невротическая личность нашего времени» ученица Фрейда Карен Хорни описывает присущий невротику стандартный поведенческий тик – самоуничижение, призванное ослабить психологический гнет, требующий чего-то достичь. «Я такой неудачник, – говорит себе невротик, – у меня столько недостатков, а вокруг столько препятствий, странно, как я еще вообще живу на свете». В глубине души (иногда сам того не сознавая) невротик лелеет большие амбиции – достичь чего-то и тем самым компенсировать чувство собственной никчемности. Однако страх неудачи или подтверждения собственной никчемности явным фиаско (вопреки искреннему старанию преуспеть) слишком мучителен. Поэтому в качестве психологической защиты невротик выдвигает свои недостатки, которые делают успех труднодостижимым. Гнет моментально исчезает: любое достижение невротика расценивается как подвиг. А если все же неудача? Что ж, для этого и нужно постоянное подчеркивание недостатков: чего еще ожидать, если вокруг столько препятствий? А значит, обнаружить у себя невротическую разновидность гена КОМТ или тревожно-депрессивную вариацию SERT было бы в каком-то смысле облегчением. «Видите, – сказал бы я, – вот вам доказательство, что моя тревожность "подлинная". Она заложена в генах. Хорошо еще, что я худо-бедно существую с такой тревожностью – разве можно ждать от меня большего? Разве могу я сам требовать от себя большего? Чудо, что я вообще чего-то добился с таким жутким набором генов! Так что всё, всё, на диван, укрыться пледом, смотреть сериалы».

Наконец поздним вечером прибыла расшифровка моего гена КОМТ[179]. Гетерозиготный (val/met), то есть, по имеющимся на сегодняшний день данным, я не воин и не беспокоящийся, я нечто среднее. (Проведенное в Государственном университете Сан-Диего в 2005 г. исследование показало, что носители вариации val/met – в основном женщины – больше предрасположены к интроверсии и невротизму.){334} Некоторое время спустя пришли результаты моего генотипирования по SERT – короткий/короткий, та самая вариация, которая, согласно множеству исследований, предвещает при бытовом стрессе тревожные расстройства и депрессию. Значит, если верить данным современной генетики, мне на роду написано, генами обусловлено быть тревожным, осторожным и уязвимым для страданий и боли.

Это ли не облегчение? Если тревожность заложена генетически, если это болезнь, а не недостаток характера или воли, можно ли меня за нее винить, стыдить и клеймить?

Но оправдывать собственный темперамент, черты личности и базовый уровень тревожности генетическим невезением – пусть даже полностью научно обоснованным – скользкий путь. Те же кирпичики нуклеотидов, генов, нейронов и нейромедиаторов, из которых складывается тревожность, составляют и остальную мою личность. Гены кодируют мою тревожность в той же мере, что и все остальное. Стоит ли полностью списывать свое «Я» на не зависящие от меня генетические факторы?

Загадочные фобии раннего детства заслуживают еще одного упоминания… Некоторые из них – страх одиночества, темноты, незнакомых людей – объяснимы реакцией на опасность потери объекта; что касается других – боязни мелких животных, грозы и т. д. – не исключено, что они представляют собой атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных.

Как могла столь своеобразная специфическая фобия передаться от матери мне, а потом и моей дочери? Может ли фобия закладываться в генах?

Фрейд, как мы помним, уже в поздние свои годы отмечал, что определенные распространенные фобии – страх темноты, одиночества, мелких животных, грозы – могут корениться в адаптивных эволюционных механизмах, как «атавизмы врожденной настороженности к опасностям окружающего мира, которая так хорошо развита у других животных». По этой логике распространенность некоторых фобий объясняется происхождением из инстинктивных страхов, сформировавшихся в ходе естественного отбора.