Внутренние болезни - Коллектив авторов

Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии.

Гематогенный путь проникновения инфекции наблюдается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях.

Морфология. Для разных видов возбудителей характерны особенности макро- и микроскопической картины пневмонии.

При пневмококковой пневмонии, как правило, развиваются лобарные плевропневмонии, в классическом варианте – с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). В начальной стадии развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. Затем следует стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения, вслед за которой наблюдается миграция лейкоцитов (серое опеченение), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. Однако на практике в легких обнаруживают сочетание морфологических признаков всех стадий. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации). Микроскопически в первые две стадии преобладают эритроциты и фибрин в альвеолах, в последующем появляются полиморфно-ядерные лейкоциты, а затем макрофаги. Гемолитический стрептококк приводит к развитию вторичных послевирусных пневмоний, часто сочетающихся с сепсисом или являющихся его проявлением. Пневмония носит, как правило, фокальный (лобулярный) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Микроскопически определяются гиалиновые мембраны в альвеолах в ранней стадии процесса, в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, часто лизированные бактериальными энзимами, что придает экссудату альвеол пылевидный характер. Нередко образуются некрозы центральной части воспалительного инфильтрата с последующим абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Золотистый стафилококк вызывает первичную и вторичную пневмонию, часто связанную с эпидемией гриппа А и В, развивающуюся у больных после нейрохирургических операций, находящихся в коматозном состоянии, страдающих муковисцидозом. Гистологически в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, при окраске по Грамму в нем выявляется множество бактерий. Эмпиема плевры встречается у взрослых в 20 % случаев, у детей – в 75 %.

Пневмонии, вызванные грамположительными бактериями (аэробами), носят, в основном, вторичный характер и развиваются у больных с ослабленным иммунитетом (при альвеолярном протеинозе, лимфосаркоме), редко бывают первичными при попадании с аэрозолем почв. Типичным для этого вида пневмоний является наличие очагов некроза, абсцессов диаметром от 1 до 10 мкм. По периферии абсцессов наблюдаются скопления эпителиоидных клеток. Такие пневмонии могут быть как лобулярными, так и лобарными.

Грамотрицательные бактерии (энтеробактерии) вызывают пневмонию у больных алкоголизмом, сахарным диабетом, при хроническом обструктивном бронхите. Пневмония носит, как правило, очаговый характер, часты абсцессы и эмпиема плевры.

Клебсиеллезные пневмонии чаще бывают вторичными, по распространенности – лобарными, для них характерна карнификация. В 60 – 70 % наблюдений обнаруживают абсцессы и гангрены. Гистологически клеточный инфильтрат на 50 % состоит из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Иерсиниозным пневмониям свойственны множественные кровоизлияния, отек, отсутствие в альвеолах фибрина. Альвеолярный экссудат преимущественно состоит из макрофагов со скудной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и большого числа бактерий. Часто возникают некрозы межальвеолярных перегородок.

Гемофильная палочка вызывает вторичную пневмонию, чаще встречается у больных с обструктивным бронхитом после перенесенной вирусной инфекции. Такая пневмония может быть лобарной, очаговой или полисегментарной. В просвете альвеол обнаруживают скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов, фибрина; возбудитель встречается редко. Характерна деструкция межальвеолярных перегородок и фибропластическая пролиферация. Эмпиема плевры и абсцессы развиваются редко.

Синегнойная палочка вызывает вторичную пневмонию у больных муковисцидозом, лейкозами, ВИЧ-инфекцией. При этом виде пневмоний характерны бактериемия, развитие некрозов, кровоизлияний, фокальное поражение висцеральной плевры. Макроскопически пневмония определяется в виде желтых перибронхиальных очагов. Микроскопически в альвеолах обнаруживают скопления эритроцитов, небольшое число полиморфно-ядерных лейкоцитов и деструкцию межальвеолярных перегородок, отсутствие тромбоза сосудов и некроза стенок альвеол.

Клиническая картина. Клинические признаки пневмонии отличаются значительным разнообразием в зависимости от степени выраженности симптомов поражения легких и бронхов, а также общих проявлений болезни. Наиболее ярко клиническая картина проявляется при крупозной (плевро-) пневмонии. Возникновение крупозной пневмонии в большинстве своем связано с переохлаждением, хотя в некоторых случаях видимая причина болезни остается невыясненной.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется боль, чаще в боковых отделах грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, выраженный озноб, с последующим повышением температуры до 39 °C и выше, чувство заложенности в груди, ощущение «разбитости», общей слабости, появляются одышка и сухой кашель. На вторые сутки при кашле начинает отделяться мокрота слизисто-гнойного характера, которая нередко имеет «ржавую» окраску изза содержащихся в ней эритроцитов. При осмотре больного обращает на себя внимание его бледное, осунувшееся лицо с раздувающимися при дыхании крыльями носа; через 1 – 2 дня после начала заболевания возможно появление герпеса на носу и/или губах, учащение дыхания, отставание одной половины грудной клетки при дыхании из-за болей (иногда больной щадит ее, придерживая рукой, стараясь лежать на «больном» боку). На стороне поражения определяется выраженное укорочение перкуторного тона (притупление) различной протяженности, усиленная бронхофония и голосовое дрожание. Здесь же выслушивается бронхиальное дыхание и звучная крепитация на высоте вдоха, которая в период разрешения воспалительного процесса сменяется влажными мелко- и среднепузырчатыми хрипами.

У лиц старческого возраста крупозная пневмония может быть «замаскирована» церебральными нарушениями (бред, галлюцинации, дезориентация). Температурная реакция при нелеченной крупозной пневмонии имеет постоянный характер на уровне 39 – 40 °C в течение нескольких дней. Продолжительность лихорадочного периода зависит от адекватности антибактериальной терапии, под влиянием которой иногда отмечается критическое снижение температуры, которое может сопровождаться развитием коллапса. Однако чаще температура снижается в течение 2 – 3 дней. Параллельно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость), появляется аппетит.

Крупозная пневмония чаще всего имеет нижнедолевую локализацию, хотя нередко наблюдается поражение верхних и средней долей.

При своевременной диагностике и рациональном лечении крупозная пневмония, как правило, течет благоприятно, особенно у лиц молодого возраста, и к концу 3 – 4-й недели заканчивается выздоровлением.

Клинические проявления внебольничной бронхопневмонии могут быть различными. В одних случаях они достаточно типичны для пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще связанного с вирусной инфекцией, небольшого озноба (познабливания) повышается температура до 38 – 39 °C, появляется (или усиливается бывший ранее) кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чувство «заложенности» в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Больные нередко указывают на сторону поражения, отмечая там чувство «заложенности» или боли при глубоком вдохе. Степень выраженности физикальных изменений зависит от локализации и распространенности процесса: могут отмечаться укорочение перкуторного тона, выслушиваться влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, жесткое дыхание и сухие хрипы, свидетельствующие о наличии бронхита.