Психические расстройства при эпилепсии - Борис Казаковцев

Отмеченные нами преобладание в клинической картине болезни генерализованных судорожных припадков при наличии частых состояний декомпенсации и разнообразных кататонических расстройств, а также отмечаемая А. Р. Лурия (1973) у больных при нейропсихологическом исследовании «апраксия целевого действия» свидетельствуют в пользу преимущественного поражения лобных долей мозга.

Лобное или лобно-височное происхождение эпилептических припадков М. Derouaux и соавт. (1997) считают частыми у взрослых больных эпилепсией, имеющих тяжелую или глубокую умственную отсталость. Острые психозы и серии припадков A. J. С. Russell и соавт. (1997) отметили у пациента с независимыми право– и левосторонними лобно-височными очагами на межпароксизмальной ЭЭГ. В. Swartz и соавт. (1997) своими исследованиями подтверждают наличие у пациентов с лобной эпилепсией повреждений оперативной памяти.

Что касается общего патогенетического объяснения синдромогенеза и синдромокинеза пароксизмальных и психотических расстройств, то наиболее адекватной, на наш взгляд, оказывается активно разрабатываемая в последние годы концепция формирования в ходе болезни реципрокных отношений между ставшими патологическими и нормальными функциональными системами головного мозга (Г. Н. Крыжановский, 1981).

В этом отношении представляется уместным привести следующие данные.

По мнению В. А. Карлова (2010), существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности из очага. Прежде всего это базовое функциональное состояние мозга. В 1970–1980 годы было установлено, что механизмы антиэпилептической защиты активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты, так называемую антиэпилептическую систему (В. А. Карлов, 1974; Г. Н. Крыжановский, 1980; и др.) как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности. Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные субкортикальные образования, которые обладают ингибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и особенно орбито-фронтальная кора (В. А. Карлов, С. Е Петренко, 1980; и др.).

Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных ГАМК-ергических влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов, действуя по механизмам отрицательной обратной связи.

В то же время ряд структур, обладающих ингибиторным антиэпилептическим влиянием, находится в мозговом стволе. Сюда можно отнести ГАМК-ергические нейроны верхних бугорков четверохолмия (Г. Н. Крыжановский, 1997; M. A. Merrill и соавт., 2003; F. A. Lado и соавт., 2003), заднего гипоталамуса, а также серотонинергических нейронов дорзального шва и норадренергических нейронов голубого пятна (D. Gervasoni и соавт., 2000; F. A. Lado и соавт., 2008 и др.). Показано, что повышение ГАМК-ергической трансмиссии в черной субстанции препятствует распространению разрядов из гипоталамуса (J. O. McNamura и соавт., 1984), а так же роль черной субстанции в подавлении kindling-эпилепсии (L. H. Shi и соавт., 2007).

Как известно, височные образования, находящиеся в состоянии ирритации, могут оказывать сдерживающее влияние на стволовые и подкорковые образования, участвующие в формировании генерализованных пароксизмов (А. Н. Чибисова, 1984). Напротив, в механизме формирования эмоционального поведения у больных височной эпилепсией состояние корково-подкорковых взаимоотношений имеет особо важное значение, и ведущая роль здесь отводится подкорковому (лимбическому) звену (Б. М. Рачков, С. Л. Яцук, 1984). Если же принять во внимание, что орбито-фронтальная кора рассматривается большинством исследователей как корковый модулятор активности лимбической системы, то эффекты глубокого торможения систем или центров (включая кататонический ступор) могут найти объяснение в локализации очага в лобных долях (Г. Н. Крыжановский, 1981; Ф. Плам и Д. Познер, 1986).

С учетом имеющихся указаний на миграцию эпилептического очага в направлении к фронтальным отделам мозга (Е. L. Gibbs и F. A. Gibbs, 1947, и др.) можно предположить, что многолетняя динамика эпилептической болезни обусловлена последовательным включением в патологический процесс вначале медиобазальных структур височной доли, а затем в большем объеме и с тенденцией к латерализации – височных и в целом лобных отделов мозга.

Перемещение в ходе болезни эпилептического очага в каждом отдельном случае, вероятно, возможно проследить по направлению генерализации (или «затухания») эпилептического припадка либо психотического приступа, а также по характеру процессов компенсации (Г. Б. Абрамович, 1964; Л. Р. Зенков, 1982). В соответствии с темпом прогредиентности заболевания в разные сроки вслед за более древними образованиями в патологический процесс вовлекаются вышележащие контролирующие филогенетически позднее сформировавшиеся или «неврологически незрелые» функциональные системы мозга. Чем менее устойчивы компенсаторные механизмы, тем более активно протекает эпилептический процесс.

В самом общем виде результаты математической проверки этой гипотезы указывают на наличие тенденции к усложнению в ходе болезни продуктивной психопатологической симптоматики в случаях изначального преобладания в ней аффективных расстройств, а также на тенденцию к «обратному развитию» кататонических и бредовых синдромов. Первое обстоятельство подтверждает предположение об «экскурсии» процесса по направлению от филогенетически более древних функциональных систем к более молодым.

Второе обстоятельство, на первый взгляд как будто противоречащее первому, в клиническом плане можно объяснить, если учесть, что продуктивная психопатологическая симптоматика по мере утяжеления эпилептической деменции, как показали наши исследования, чаще всего действительно подвергается обратному развитию: бредовые идеи становятся менее актуальными, а кататонические явления редуцируются, наступает так называемая поздняя ремиссия.

В свете сказанного представляют интерес некоторые гипотезы последних лет. Возникающие при сочетании депрессии и эпилепсии морфологические изменения формируют, по мнению A. M. Kanner и соавт. (2002) и Y. I. Sheline (2003), тракт, который в свою очередь состоит из двух ветвей. Первая ветвь включает миндалину, гиппокамп, мезио-дорсальное ядро таламуса, мезиальную и вентро-латеральную префронтальную кору. Вторая ветвь связывает с лимбическими и корковыми областями хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар. В данном контексте представляют также интерес указания Y. I. Sheline и соавт. (1999) на эффективность применения антидепрессантов для профилактики атрофии гиппокампа. В отличие от больных шизофренией, у больных с шизофреноподобными эпилептическими психозами M. Trimble (2009), по данным клинико-нейровизуализационного исследования, отмечает сохранность аффективных реакций и увеличение размеров миндалины.

В последние 10–15 лет предприняты исследования, направленные на выявление клинико-нейроморфологических корреляций при эпилепсии. С учетом не ослабевающей дискуссии относительно предполагаемого существования биологического родства и антагонизма между эпилепсией и шизофренией, в данной главе представляется целесообразным провести краткий обзор соответствующих данных, полученных с использованием методов доказательной медицины при исследовании эпилепсии, в том числе протекающей с психическими расстройствами (0,3–0,4 % населения), и шизофрении (1 % населения).

По мнению ряда авторов (Н. Hamad, 1993; I. С. Wright et al., 2000; R. E. Gur et al., 2000; M. Suzuki et al., 2005; N. G. Cascella et al., 2009; S. M. Hartz et al., 2010; P. С Koolschijn et al., 2010; B. K. Puri, 2010; F. Sundram et al., 2010; F. Irle et al., 2011; A. Prestia et al., 2011) к общим признакам развития указанных заболеваний относятся:

• расширение желудочков мозга и редукция объемов гиппокампа и миндалины как свидетельство общих нарушений развития нервной системы;

• роль височных и других областей мозга в развитии хронических психозов;

• значительные дефициты серого и белого вещества мозга;

• выявление генов, обусловливающих сложные парциальные эпилептические припадки с вовлечением слуховой функции, и генов, обусловливающих скорость прогрессирования структурных изменений мозга при шизофрении.

По данным М. С. Clarke et al. (2012), у лиц с родительской историей эпилепсии в 2 раза увеличивается риск развития психоза, а у лиц с родительской историей психоза в 2,7 раза увеличивается риск развития генерализованной эпилепсии. Эти данные получены на изучении популяции родителей и их детей, родившихся в г. Хельсинки в период с 1947 по 1990 год. Общая выборка составила 9653 семьи и 23404 человека потомства.