Психические расстройства при эпилепсии - Борис Казаковцев

С использованием количественных методов L. Marsh et al. (2001) проведено сравнительное MRI изучение группы больных височной эпилепсией с хроническим психозом (п=9), группы больных височной эпилепсией без хронического психоза (п=18) группы больных шизофренией (п=46) и группы здоровых (п=57). Во всех группах больных отмечены расширение желудочков мозга, уменьшение височной доли и уменьшение объема серого вещества мозга фронтопариетальной области и верхней височной извилины. Структурные аномалии в группе больных с височной эпилепсией, протекающей с хроническим психозом, не ограничиваются височной долей. Сходство выявленных дефицитов серого вещества мозга в данной группе и в группе больных шизофренией указывает на наличие предрасположенности к хроническому психозу у больных обеих групп.

По нашему мнению, к направлениям использования методов нейровизуализации при диагностике эпилепсии и шизофрении могут быть отнесены (Таблица 1):

• установление локализации начала пароксизма и эпилептического психоза при резистентной (в 30 % случаев) к медикаментозной терапии эпилепсии (для решения вопросов хирургического лечения) и установление локализации изменений объема серого и белого вещества головного мозга в период манифестации первого психотического эпизода при шизофрении;

• установление связей между функциональными системами головного мозга: лимбической (мезиальная височная доля) и височно-лобной (верхняя височная извилина и префронтальная кора);

• изучение динамики изменений объема (концентрации) серого и белого вещества головного мозга на разных стадиях патологического процесса при эпилепсии и шизофрении.

Таблица 1. Клинико-нейроморфологических корреляции при эпилепсии и шизофрении

Как следует из приведенных в Таблице 1 данных, в последние 10–15 лет существует явная диспропорция в пользу шизофрении между количеством структурно-динамических исследований изменений объемов серого и белого вещества головного мозга при эпилепсии и шизофрении. Отсутствуют сравнительные клинико-нейроморфологические исследования, свидетельствующие о наличии корреляции морфологических изменений с изменениями личности, психотическими и когнитивными расстройствами при эпилепсии и шизофрении. Необходимо уточнение диагностических и прогностических критериев психических расстройств при эпилепсии и шизофрении через проведение однотипных клинико-нейроморфологических исследований с целью создания сопоставимых клинических баз данных. При этом сравнительное изучение скорости редукции вещества мозга с учетом ее преимущественной локализации должно проводиться в сопоставлении с прогностически значимыми клиническими данными, характеризующими прогредиентность заболевания, его тип и стадию течения.

Приведенные соображения являются предпосылкой для более подробного рассмотрения вариантов синдромокинеза в рамках выделенных нами стадий заболевания. Но о них, этих вариантах, речь пойдет в соответствующей главе при рассмотрении клинических критериев трудового прогноза.

Настоящую же главу нам бы хотелось завершить некоторыми предположениями относительно патогенеза эпилептической болезни, основанными на сопоставлении полученных нами данных с данными анализа клинико-патофизиологических корреляций, проведенного В. А. Карловым в его монографии 1990 года.

Еще раз оговоримся, что, исходя в своей трактовке патогенеза эпилепсии из приоритетного для прогноза значения типа течения болезни, мы придерживаемся следующей схемы локализации эпилептического процесса: лимбическая эпилепсия в понимании P. D. McLean (1952) или медиобазальная височная (мезиотемпоральная) эпилепсия в современном понимании, височная эпилепсия в понимании Н. Landolt (1960) и лобная эпилепсия.

Понятие лимбической эпилепсии не совпадает с современными представлениями о многообразной структуре лимбической системы. Однако P. D. McLean, автор термина, не только признавал ограниченность процесса эпилептизации отделов мозга при ней, но и достаточно четко ограничивал число наименований медиобазальных височных структур, входящих в эту систему: гиппокамп, миндалина, медиобазальная височная кора. Адекватным для современного применения термина лимбическая эпилепсия В. А. Карлов считает те случаи заболевания, при которых ключевое положение в механизмах адаптации организма занимает так называемый лимбико-ретикулярный комплекс.

На основании анализа данных собственных клинических наблюдений и данных литературы автор подчеркивает, что при эпилептических очагах и медиобазальных отделах височной доли генерализация эпилептических разрядов, помимо ассоциативных и комиссуральных связей, осуществляется посредством свода, поясной извилины и стриоамигдалорубральной системы. В таких случаях, как правило, имеет место билатеральная синхронизация разрядов и формирование вторичных и третичных эпилептических очагов.

При этом автор указывает, что эпилепсия, проявляющаяся генерализованными билатерально-синхронными симметричными разрядами комплексов пик-волна 3 в секунду и соответственно этому простыми абсансами, обычно имеет благоприятное течение, особенно когда эпилептическая активность на ЭЭГ сочетается с медленной активностью.

В. А. Карлов предполагает, что в нарушениях вегетативного и эмоционального реагирования определенную роль играет дезорганизующее влияние эпилептического очага, располагающегося в структурах лимбико-ретикулярного комплекса, который осуществляет вегетативное регулирование. Он придерживается также предположения о том, что наличие правополушарных очагов в лимбической системе приводит к активизации правополушарных структур, осуществляющих непосредственное «эмоциональное» восприятие окружающего и к реципрокному торможению «рациональных» левополушарных структур.

Больным с эпилептическими очагами в амигдалярном комплексе свойственны припадки с обонятельными, вкусовыми, вегетативно-висцеральными нарушениями.

Следующие высказывания автора, на наш взгляд, можно рассматривать как иллюстрации к более распространенной эпилептизации височной доли.

Возникновение вначале зависимых, а затем и независимых вторичных эпилептических очагов служит, по мнению В. А. Карлова, выражением одного из конкретных механизмов универсального явления – дезорганизующего влияния эпилептического очага на интегративную деятельность мозга.

При этом уменьшение ГАМК-ергических нейронов в эпилептическом очаге, возможно (С. Е. Riback, 1983), является непосредственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов, тем более, как замечает В. А. Карлов, что под действием вальпроата натрия и барбитуратов содержание гаммааминомасляной кислоты в мозговой ткани увеличивается. Низкое содержание ГАМК в очаге, в свою очередь, является следствием уменьшения концентрации глутамата, а предшественником глутамата является гистидин, превращающийся в гистамин. Увеличение же содержания гистамина в крови вообще характерно для больных эпилепсией, а увеличение содержания гистамина в цереброспинальной жидкости – для больных височной эпилепсией.

Автор подчеркивает, что припадки, выражающиеся исключительно или преимущественно в расстройствах психики, возникают в результате нейронных разрядов в височной или, реже, лобной доле. Ощущения уже виденного и никогда не виденного, как правило, имеют место при правосторонних эпилептических очагах в височной доле. Ощущения уже слышанного и никогда не слышанного более характерны для левосторонней локализации поражения, так как относятся не к звукам, а к слухоречевой сфере. Приступы автоматизма возникают как проявления генерализованного припадка (абсанс) либо чаще парциального – при височном и лобном очаге.

При формировании эпилептической системы, охватывающей как амигдалярный комплекс, так и гиппокамп, что бывает после многолетнего течения эпилепсии, припадки, по данным автора, приобретают наиболее сложную структуру. Наиболее тяжело протекают многочасовые формы заболевания при развитии асинхронных приступов (эпилепсия сна и бодрствования).

Наконец, следует сказать и о том, что на протяжении многих лет В. А. Карловым публиковались материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, в том числе в виде эпилептического статуса, вызванных очагами в областях лобного полюса, медиобазальной лобной коры и орбитофронтальной части лобной доли головного мозга.

При этом «наихудший прогноз» автор отмечал в случаях судорожных и полиморфных припадков при начале заболевания в возрасте до 3 лет при билатеральной медиобазальной лобной и височной локализации очага.