Анализы. Полный медицинский справочник. Ключевые лабораторные исследования в одной книге - Коллектив авторов

Лучистый гриб Actinomyces встречается в мокроте при поражении легких актиномикозом. Для его обнаружения из мокроты выделяют очень мелкие желтоватые и серовато-белые с зеленым оттенком зернышки, представляющие друзы лучистого гриба, и исследуют под микроскопом. При большом увеличении центральная часть друзы состоит из густого компактного сплетения тонких ветвящихся нитей мицелия с пигментированными зернами, по периферии клубок мицелия окружен зоной из булавовидных образований со вздутиями на концах, сильно преломляющих свет. Эти образования расположены частоколом и сообщают друзе лучистое строение. При окраске по Граму нити мицелия окрашиваются в синий цвет, а колбы – в розовый; при окраске по Цилю—Нильсену колбы приобретают красный цвет. Решающую роль в диагностике поражения легких при глубоких микозах играют посев мокроты (и бронхиального содержимого) на специальные питательные среды и серологические методы диагностики.

Химическое исследование

При хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается корреляция между содержанием общего белка и сиаловой кислоты в мокроте и активностью воспалительного процесса. Широкое распространение имеет метод альвеолярного лаважа, позволяющий изучать секрет непосредственно из альвеол и бронхов.

В лаважной жидкости определяются число и состав форменных элементов, бактерий, белков. Метод особенно важен для диагностики генетически обусловленных заболеваний легких, на долю которых в структуре причин хронических неспецифических заболеваний легких приходится 10%. У здоровых лиц в бронхиальном секрете содержатся альбумин, IgG, секреторный IgA, трипсин, α-1-антитрипсин, лизоцим, интерферон, лактоферрин. Появление IgE в бронхиальном секрете характерно для аллергического поражения бронхов (при бронхиальной астме, астматическом бронхите).

Отсутствие в лаважной жидкости IgA свидетельствует об иммунодефицитном состоянии – генетическом или приобретенном (например, при атрофическом бронхите). Для генетического дефицитосекреторного IgA характерно генерализованное поражение легких, а также слизистых кишечника и мочевой системы. При дефиците α-1-антитрипсина – мощного эндогенного ингибитора протеолитических ферментов – слизистые бронхов и альвеол легкого повреждаются протеазами нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и бактерий.

Таблица 47

Характеристика мокроты при различной легочной патологии

Этот генетически детерминированный дефицит играет важную роль в патогенезе хронических неспецифических заболеваний легких и первичной эмфиземы легких. При другом наследственном заболевании – муковисцидозе – за счет потери с потом натрия и хлоридов эпителий бронхов и пищеварительных желез продуцирует крайне вязкую слизь, обтурирующую бронхи и протоки поджелудочной железы. Муковисцидоз проявляется хроническими неспецифическими заболеваниями легких с бронхоэктазами, эмфиземой легких, а также синдромом нарушения всасывания.

В лаважной жидкости определяются также сурфактант и его метаболиты. Сурфактант – фосфолипопротеин, называемый антиателектатическим фактором, – обладает поверхностно-активными свойствами; он предотвращает «слипание», облитерацию альвеол. Нарушение синтеза сурфактанта в альвеолярном эпителии (генетически обусловленное или приобретенное) и потеря сурфактанта при тяжелых воспалительных процессах в легких индуцируют ателектаз и являются одной из причин хронических неспецифических заболеваний легких. Мокрота при раздичных заболеваниях органов дыхания отличается (табл. 47).

По изучению клеточного состава бронхиального секрета судят о фагоцитарной способности легочной ткани (альвеолярных макрофагов).

Выделяют варианты хронических неспецифических заболеваний легких, связанные с генетическим дефектом альвеолярных макрофагов: снижением фагоцитоза, потерей способности продуцировать эндогенный интерферон.

Глава 11

Исследование спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга путем пропотевания плазмы крови через стенки сосудов, а также секретируется клетками сосудистых сплетений. Из желудочков она поступает в субарахноидальное пространство и цистерны мозга. У взрослого человека одновременно в субарахноидальном пространстве в желудочках мозга циркулирует 110–160 мл ликвора, в спинномозговом канале – 50–70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2–0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350–1150 мл спинномозговой жидкости. Исследование спинномозговой жидкости имеет важное диагностическое значение при заболеваниях центральной нервной системы и мозговых оболочек.

Правила получения ликвора

Для получения ликвора чаще всего используют люмбальную, субокципитальную и вентрикулярную пункции. Во время люмбальной пункции необходимо первые 5 капель удалить, затем собрать 3 порции асептической жидкости в стерильные пробирки, плотно их закрыть и оформить направление в клиническую лабораторию. Для пересылки материала используют изотермальные ящики, грелки, термос или другую тару, где поддерживается температура около 37 °С. Доставляется немедленно. Ликворное давление измеряют при пункции в каплях в минуту или миллиметрах ртутного cтолба. Ликвор исследуют клинически, биохимически и бактериологически. Основные показатели церебральной жидкости:

1) общий белок – 0,15–0,45 г/л;

2) альбумин – 0,1–0,2 г/л;

3) глюкоза – 3,6–5,2 ммоль/л;

4) лактат – 1,1–1,6 ммоль/л;

5) магний – 1,0–1,5 ммоль/л;

6) хлориды – 115–130 ммоль/л;

7) лимфоциты – менее 3;

8) лейкоциты – менее 8.

Макроскопическое исследование

Цвет. Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. По виду она не отличается от воды, поэтому ее цвет определяют путем сравнивания с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менингите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозговая жидкость приобретает при гематоме или кисте.

Мутность спинномозговой жидкости может быть обусловлена присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов и микроорганизмов. Иногда спинномозговая жидкость окрашена в красноватый цвет от крови. Примесь крови может быть случайной, вызванной травмой при проколе, и в связи с патологическим процессом. При центрифугировании полученной жидкости образуется кровянистый осадок, а жидкость над осадком остается бесцветной.

Микроскопическое исследование

Определение количества лейкоцитов

При помощи микроскопа и счетной камеры подсчитывают число лейкоцитов в ликворе после разрушения эритроцитов.

Необходимый реактив

10%-ная уксусная кислота, подкрашенная метиловым фиолетовым, ледяной уксусной кислоты, – 5 мл, воды – до 50 мл, метилового фиолетового – 0,1 мл.

Специальное оборудование

Микроскоп, камера Фукса—Розенталя, смесители для подсчета лейкоцитов.

В меланжер для подсчета лейкоцитов набирают до метки «I» 10%-ной соляной кислоты, подкрашенной метиловым фиолетовым, до метки «II» набирают спинномозговую жидкость. Раствор уксусной кислоты гемолизирует эритроциты и подкрашивает в синий цвет лейкоциты, что облегчает их подсчет. После встряхивания запоминают содержание меланжера, предварительно выпустив первую каплю в камеру Фукса—Розенталя, которая состоит из 16 больших квадратов. Глубина камеры 0,2 мм, общий объем 3,1 мкл. При отсутствии смесителя допустимо смешивание ликвора с реактивом: на 10 капель ликвора 1 капля реактива. Лейкоциты считают во всех 256 квадратах и полученное число делят на 3,2 (объем камеры). Результат соответствует количеству форменных элементов в 1 мкл ликвора. Кроме этого, полученный результат необходимо разделить на 10 (степень разведения ликвора).

Нормальное содержание лейкоцитов в 3 мл спинномозговой жидкости следующее:

1) из желудочков мозга – 0–3 клетки;

2) субокципитальной пункции – 0–2 клетки;

3) люмбальной пункции – 7–10 клеток.

У детей цитоз выше, чем у взрослых, и с возрастом постепенно падает. У ребенка до 3 месяцев