Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии - Елена Анатольевна Гаврилова

(даже в пределах патологического диапазона) (Hurwitz B., Issa O., 2020). Так, мета-анализ 33 исследований с общим количеством 1045 спортсменов, тренирующих выносливость, показал, что сердечный тропонин после длительной интенсивной физической нагрузки превышал 99 процентилей у 83 % атлетов (F. Sedaghat-Hamedani et al., 2015). Однако после тренировки высокий уровень сердечных ферментов должен нормализоваться в течение 48 ч. Если же он остается повышенным более длительное время, это может являться признаком структурного повреждения миокарда, в т. ч. и по причине развившегося миокардита.

Важным лабораторным признаком миокардита является также выявление биомаркеров воспаления. Однако они не являются специфичными. Что касается серологических вирусных исследований, то, как показало проспективное исследование F. Mahfoud et al. (2011), чувствительность серологических вирусных исследований при миокардитах является крайне низкой – всего 9 %. Только у 5 из 124 пациентов авторы выявили соответствие данных серологического исследования вирусу, который был обнаружен при эндомиокардиальной биопсии. С другой стороны, при серологической диагностике отмечается и большой процент ложноотрицательных результатов (Mahfoud F., 2011).

У спортсменов с начальными проявлениями ремоделирования миокарда левого желудочка и наличием инфекционных факторов риска патологической трансформации спортивного сердца следует исключать подострое течение миокардита на основании иммунобиохимических маркеров и антимиокардиальных антител (Colombo C. et al., 2018).

Как показало исследование J. Berg et al., (2017), уровни сердечных ферментов и воспалительных биомаркеров при миокардите в ходе 3-месячного наблюдения не коррелировали с данными МРТ сердца, на основании чего авторы пришли к выводу, что для мониторинга миокардита недостаточно использовать клинические данные, сердечные ферменты и маркеры воспаления. Проведение МРТ сердца дает важную дополнительную информацию к другим современным методам диагностики миокардита.

Единственным современным диагностическим инструментом, способным подтвердить этиологию миокардита, является прижизненная биопсия миокарда с гистологическим и иммуногистохимическим анализом тканей сердца, а также полимеразной цепной реакции для непосредственного обнаружения вирусных геномов. Биопсия рекомендуется спортсменам со снижением фракции выброса и желудочковыми нарушениями ритма сердца (несмотря на консервативную терапию в течение более трех месяцев – рекомендации II класса) для выявления прогностически значимого воспаления и помощи в выборе этиотропного лечения, проведения дифференциальной диагностики и прогноза для занятий спортивной деятельностью (Pelliccia A. et al., 2019; Halle M. et al., 2020). Однако этот метод сопряжен с рядом сложностей. Биопсия в основном выполняется из миокарда правого желудочка и крайне редко – из левого, поэтому вероятность взятия биоптата из пораженного участка миокарда весьма невысока. Биопсия миокарда у спортсменов обычно проводится не для клинической диагностики, а в случаях подозрения на гигантоклеточный миокардит (Pelliccia A. et al., 2019).

4.4. Лечение миокардита

В большинстве случаев миокардит является доброкачественной патологией и разрешается благоприятно. В настоящее время не существует рандомизированных контролируемых исследований оптимальной терапии миокардитов (Eichhorn C. et al., 2020). Действующие европейские рекомендации включают применение бета-блокаторов (Caforio A. L. et al., 2013; Hurwitz B., Issa O., 2020). Показано, что карведилол оказывает кардиопротекторное действие, в то время как метопролол может способствовать усилению воспаления в сердечной мышце. Нестероидные противовоспалительные средства обычно рекомендуются только пациентам с перикардитом, болью в груди с нормальной фракцией выброса левого желудочка. При энтеро– и аденовирусном миокардите показано лечение препаратами иммуноглобулинов и интерферонов (Halle M. et al., 2020). Иммуносупрессия может улучшить исход у пациентов с особой формой миокардита – гигантоклеточным миокардитом. Конкретных рекомендаций по лечению аритмий, а также имплантации внутрисердечного дефибриллятора при миокардите не существует, и поэтому лечение должно соответствовать современным рекомендациям по лечению возникшей аритмии (Eichhorn C. et al., 2020).

4.5. Допуск к занятиям спортом

Один из последних международных документов по допуску к занятиям спортом – Руководство Европейского общества кардиологов по спортивной кардиологии и физическим упражнениям у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (2020 г., с поправками 2021 г.), опубликованный в журнале European Heart Journal, рекомендует лицам с вероятным или верифицированным диагнозом недавно перенесенного миокардита воздерживаться от занятий спортом во время активного воспаления, независимо от возраста, пола или степени систолической дисфункции ЛЖ (Pelliccia А. et al., 2020). При этом в течение 3–6 мес. рекомендуется отказ от умеренных или высокоинтенсивных физических нагрузок. Снижение функции ЛЖ, наличие желудочковых нарушений ритма сердца во время физической нагрузки или холтеровского мониторирования должны считаться маркерами риска ВСС.

Возвращение к занятиям спортом следует рассматривать у бессимптомных лиц с нормальным тропонином и биомаркерами воспаления, нормальной систолической функцией ЛЖ по данным эхокардиографии и МРТ, отсутствием признаков продолжающегося воспаления или фиброза миокарда по данным МРТ, высокой производительностью и отсутствием сложных аритмий во время физической нагрузки и нагрузочного стресс-тестирования, при длительном мониторировании ЭКГ, в т. ч. – холтеровской ЭКГ в течение 48 ч. Вопрос о допуске решается индивидуально в каждом конкретном случае.

Лица с перенесенным ранее миокардитом подвержены риску рецидива и скрытого прогрессирования воспалительного процесса, поэтому за ними рекомендуется тщательный контроль (Pelliccia А. et al., 2020). Интервал между первичной оценкой и повторным тестированием перед возобновлением занятий спортом будет варьироваться в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести исходного заболевания и его морфологических последствий. Как правило, это период 3–6 мес., в зависимости от клинической тяжести и продолжительности заболевания, функции ЛЖ в начале заболевания и степени воспаления на МРТ сердца. Этот период времени считается подходящим для обеспечения клинического и биологического разрешения заболевания (Pelliccia А. et al., 2019). Такой же точки зрения придерживается Американская ассоциация сердца/Американская коллегия кардиологии (ACC/AHA) в рекомендациях 2015 г. по допуску атлетов с миокардитом к занятиям спортом и соревнованиям (Maron B. J. et al., 2015), где подчеркивается необходимость воздерживаться от физических нагрузок и соревнований во время активного воспаления (класс III, уровень доказательности С).

Четких параметров безопасной физической нагрузки для лиц с миокардитом в период от 3 до 6 мес. сегодня не установлено, и многие авторы отмечают необходимость ее строгой индивидуализации (Eichhorn C. et al., 2020). Что касается общих подходов, то, согласно рекомендациям Европейского консенсуса 2011 г. (Piepoli M. F. et al., 2011), интенсивность таких нагрузок не должна превышать 50 % от объема МПК или 60 % – от максимальной прогнозируемой частоты сердечных сокращений.

Сегодня доказано, что риск внезапной смерти, вызванной миокардитом, не коррелирует с тяжестью воспаления миокарда и концентрацией сердечного тропонина в сыворотке крови. Внезапная смерть у спортсменов иногда наблюдалась после миокардита даже при нормальной