Сердце. Как помочь нашему внутреннему мотору работать дольше - Васим Захид
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Когда объемы перекачиваемой сердцем крови сокращаются, первой реагирует симпатическая нервная система. Возможно, вы помните, что она активируется в экстренных ситуациях. Активация симпатической нервной системы приводит к повышению уровня гормонов стресса – адреналина и норадреналина. Адреналин и норадреналин воздействуют на клетки миокарда через так называемые адренорецепторы. Повышение частоты сердечных сокращений заставляет сильнее сокращаться сердечную мышцу. Однако общий принцип организма заключается в том, что тот всегда старается достичь исходного равновесия. Если на протяжении длительного времени адреналин воздействует на адренорецепторы, организм сократит количество адренорецепторов в клетках сердца, так что в итоге действие адреналина будет ослаблено. К тому же продолжительное влияние гормонов стресса на сердце ослабляет его функцию.
Следующий отклик на сокращение объема крови поступает от почек. Как известно, почки вырабатывают мочу и таким образом играют определяющую роль в регулировании водно-солевого обмена. При сердечной недостаточности почки регистрируют недостаток крови и пытаются компенсировать его, поддерживая водно-солевой баланс на прежнем уровне и секретируя для этого в кровь различные гормоны, ферменты и электролиты. Эта система называется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, или РААС. Именно чрезмерная активность симпатической нервной системы и РААС вызывает при сердечной недостаточности такие тяжелые симптомы.
РААС
Почка как орган устроена намного сложнее сердца. Почки очищают кровь и вырабатывают мочу, но влияют также и на артериальное давление. Системы, регулирующие эти процессы, довольно сложные и многоступенчатые. Из-за сердечной недостаточности деятельность систем нарушается. В почках образуется фермент, который называется ренин. Этот фермент опосредованно регулирует артериальное давление. Когда объем крови, поступающий к почкам, сокращается, почки расценивают это как падение давления и начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Посредством других процессов, затрагивающих деятельность печени и легких, ренин приводит к выделению еще одного вещества – ангиотензина. Этот гормон вызывает сужение кровеносных сосудов, отчего сердцебиение учащается. В результате давление повышается. Кроме того, под влиянием ангиотензина надпочечники высвобождают гормон альдостерон, а гипофиз увеличивает количество антидиуретического гормона (АДГ). Функция обоих этих гормонов – увеличить объем крови в организме, сократив при этом выработку мочи. Общее название этой системы – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС.
Рассказывая об этом, я преследую две важные цели. Первая – продемонстрировать сложность механизмов, вызывающих сердечную недостаточность, и показать, как заболевание мобилизует весь организм. Мозг, гипофиз, сердце, гормоны, ферменты, артерии, легкие, печень и почки – все они так или иначе реагируют на сердечную недостаточность. Вторая цель – показать, как реакции организма действуют ему во вред. Например, организм приравнивает сердечную недостаточность к кровотечению и старается увеличить объем крови. Однако для уже ослабленного сердца это крайне неудачный выход. Увеличение объема крови еще сильнее перегружает сердце. Оно слабеет, организм вновь реагирует на это, и человек оказывается в порочном кругу. В различных органах – в частности, в легких – скапливается жидкость, отчего легкие становятся тяжелыми. В результате это приводит к одышке и усталости. В довершение ко всему у больного отекают и болят ноги. Тем не менее эти сложные механизмы образуют базу для современного лечения сердечной недостаточности. Благодаря тому, что теперь мы понимаем принципы развития механизмов на молекулярном и электролитном уровнях, мы способны создавать эффективные препараты, которые, воздействуя на различные звенья цепи, могут разорвать этот порочный круг.
При лечении сердечной недостаточности мы следуем двум основным принципам. Один из них заключается в том, чтобы предотвратить реакцию организма, а другой – в том, чтобы по возможности устранить изначальную причину. Если просвет коронарных артерий сужен, необходимо его расширить. Для профилактики дальнейших инфарктов пациенту назначают антикоагулянты и препараты, понижающие уровень холестерина в крови. Если причина сердечной недостаточности – заболевание клапана, то его следует восстановить или заменить искусственным. Если сердечная недостаточность возникла в результате аритмии, то нужно принять меры для нормализации сердечного ритма, и в этом случае могут помочь как лекарства, так и абляция. Если же в сердце проникла инфекция, ее необходимо устранить.
Одновременно с устранением основной причины врачи стараются восстановить насосную функцию сердца. Для этого нужно уменьшить разрушительный эффект, который оказывает на сердце симпатическая нервная система, и предотвратить задержку жидкости в организме.
Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности
Если избыточная стимуляция клеток миокарда адреналином и норадреналином, действующими на адренорецепторы этих клеток, продолжается в течение длительного времени, то они начинают гибнуть и развивается сердечная недостаточность. Чтобы противодействовать этому процессу, пациентам назначают так называемые бета-адреноблокаторы. Эти вещества блокируют адренорецепторы в клетках миокарда и ослабляют эффект воздействия норадреналина. Иначе говоря, они защищают сердце от стресса, а клетки миокарда – от смерти. Бета-адреноблокаторы обладают и другими полезными свойствами. Они замедляют сердечный ритм, так что между ударами у сердца появляется больше времени, чтобы наполниться кровью. Когда объем получаемой сердцем крови увеличивается, количество выталкиваемой крови тоже растет. К тому же бета-адреноблокаторы защищают от опасных нарушений сердечного ритма, которые могут привести к остановке сердца. Другая важная группа препаратов, применяющихся при сердечной недостаточности, – это ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Их функция – разорвать цепочку нежелательных реакций. АПФ – фермент, участвующий в выработке ангиотензина, вещества, воздействующего на сосуды и сердце и повышающего давление. Предотвращая эту реакцию, мы мешаем организму излишне противодействовать сердечной недостаточности.
Нельзя также недооценивать роль диуретиков (или мочегонных препаратов). Смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью они не снижают, однако существенно облегчают симптомы недостаточности. Из-за увеличения объема жидкости в организме у пациентов отекают ноги и легкие и увеличивается вес. Под действием диуретиков почки вырабатывают больше мочи, и организм избавляется от излишков жидкости.
Еще одна группа препаратов, назначаемых при сердечной недостаточности, – антагонисты альдостерона. Они тоже препятствуют образованию жидкости в организме и предотвращают отрицательное воздействие на сердце и сосуды.
В последние годы появился новый тип препаратов. Они называются ингибиторами рецепторов ангиотензина-неприлизина (ARNI) и имеют двунаправленное действие. Во-первых, они препятствуют действию неблагоприятных защитных механизмов, а во-вторых, усиливают эффект механизмов благоприятных. В конце 2014 г. было опубликовано крупное исследование, в котором эффект от лечения ARNI сравнивался с результатами лечения традиционными препаратами. Исследование завершилось досрочно и заняло всего два года, потому что результаты однозначно говорили в пользу ARNI. Смертность, как и количество госпитализаций среди пациентов, принимавших ARNI, была значительно ниже.
Течение хронической сердечной недостаточности отличается хрупкостью равновесия.
Больные буквально балансируют на краю пропасти. Нагрузки, почти незаметные для здорового человека, могут оказаться для них смертельными. У сердца и организма нет дополнительных сил,
