Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина

Клиника

Тревога, обусловленная вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны. Эти ситуации вызывают их избегание или страх. Тревога может варьировать от легкой степени до ужаса. Характерно появление вегетативных симптомов, обусловливающих вторичные страхи. Тревога обследуемого не зависит от оценки окружающих.

Лечение

В периоды большого эмоционального напряжения или усиления депрессивного фона настроения назначают транквилизаторы, антидепрессанты. Психотерапия, направленная на разубеждение, неэффективна.

ФОБИЧЕСКИЕ ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ – см. «Фобические тревожные расстройства».

Этиология и патогенез

Установлена существенная роль наследственной предрасположенности, задержки психического развития, психастенических черт личности, измененной биологической, социальной почвы и дополнительных преходящих вредностей в развитии фобий.

Характерна тревога, обусловленная вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны. Эти ситуации вызывают их избегание или страх. Тревога может варьировать от легкой степени до ужаса. Отмечается появление вегетативных симптомов, обусловливающих вторичные страхи. Тревога обследуемого не зависит от оценки окружающих.

Лечение

См. «Фобические тревожные расстройства».

ФОКОМЕЛИЯ КОНЕЧНОСТИ (-ЕЙ) НЕУТОЧНЕННОЙ (-ЫХ) – это врожденное отсутствие верхних (проксимальных) отделов конечностей.

Этиология

Причины возникновения аномалий развития и врожденных заболеваний плода многочисленны, разнообразны по своему характеру и еще не полностью выяснены. Причинами возникновения пороков развития и заболевания плода могут быть вредные факторы внешней среды, генетические факторы, сочетание действия наследственных и ненаследственных факторов.

Патогенез

Особенно чувствительны к неблагоприятным воздействиям эмбрионы на ранних стадиях развития (в первые недели и месяцы беременности), когда происходят закладка и формирование органов плода (период органогенеза). В основе врожденных уродств лежит нарушение обмена веществ, которое ведет к появлению морфологических и функциональных дефектов. Непосредственными механизмами развития патологии являются деструкция ткани, из которой развивается орган, либо остановка его развития.

Клиника

У ребенка кисти рук или стопы ног (а иногда и те и другие) соединяются с туловищем посредством коротких культей. Как правило, дальнейшее их развитие сопряжено со значительными трудностями в связи с выраженной функциональной неполноценностью.

Лечение

Детям с такой патологией показано протезирование пораженных конечностей.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты.

Этиология

Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших удаление части тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Патогенез

Фолиевая кислота наряду с витамином В12 принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) в костном мозге. Нарушение данного процесса приводит к появлению в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов (видоизмененных эритроцитов) со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки.

Клиника

Характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной системы. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. При исследовании отмечаются угнетение желудочной секреции, стойкая ахлоргидрия. Кожный покров больных слегка желтушный, в сыворотке крови выявляется увеличение уровня непрямого билирубина за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга. При пальпации определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени. Фуникулярный миелоз и глоссит развиваются редко по сравнению с железодефицитной анемией.

В крови резко выражены изменение формы и размеров эритроцитов, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином (гиперхромия), появление измененных лейкоцитов (полисегментированных нейтрофилов) и снижение их количества, снижение уровня тромбоцитов. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов.

Лечение

Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5–15 мг/сут внутрь. Показано рациональное, регулярное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов).

Профилактика

Целесообразна при врожденной гемолитической анемии, талассемиях, а также при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами. Рекомендуется профилактический прием фолиевой кислоты при беременности.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов.

Этиология

Заболевание может наблюдаться при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина, а также при длительном приеме некоторых химиопрепаратов, особенно метотрексата.

Патогенез

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Данные препараты нарушают всасывание фолиевой кислоты из желудочно-кишечного тракта, а также ее превращение в организме.

Клиника

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Лечение

См. «Фолиеводефицитная анемия».

По возможности уменьшают дозу соответствующего «причинного» препарата или отменяют его.

Профилактика

Целесообразна при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами, метотрексатом.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПИТАНИЕМ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие ее недостаточного поступления с пищей.

Этиология

Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное (внутривенное) питание).

Патогенез

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Клиника

См. «Фолиеводефицитная анемия».

Лечение

См. «Фолиеводефицитная анемия».

ФОЛЛИКУЛИТ СЕТЧАТЫЙ РУБЦУЮЩИЙ ЭРИТЕМАТОЗНЫЙ – это гнойничковое глубокое поражение фолликулов кожи и части прилежащей подкожно-жировой клетчатки с последующим рубцеванием.

Этиология

Стафилококк.

Патогенез

Возбудитель проникает глубоко в волосяной фолликул и вызывает очаг гнойного воспаления, который разрешается рубцеванием.

Клиника

Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха. В центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом.

Лечение

Местное и системное с использованием антибиотиков, антисептиков, противовоспалительных средств.

ФОЛЛИКУЛИТ, ПРИВОДЯЩИЙ К ОБЛЫСЕНИЮ, – см. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный». Процесс локализуется на коже волосистой части головы и приводит к облысению за счет развития рубцов.

Патогенез, клиника, лечение

См. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный».

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА ЯИЧНИКА – это однокамерное тонкостенное образование эластической консистенции с прозрачным содержимым, образующееся в результате скопления жидкости в фолликуле.

Этиология

Предрасполагающими к кистообразованию являются наследственные факторы, отравления, недостаток микро– и макроэлементов, гиповитаминоз, воспалительные процессы матки и яичников.

Патогенез

Образованию данных образований предшествует ановуляторный половой цикл. Кисты возникают в результате растяжения жидкостью неовулирующих граафовых пузырьков.