Военно-полевая хирургия - Сергей Жидков

При всех КХП развиваются симптомы местного и общерезорбтивного действия ОВ. Их выраженность зависит от характера и локализации раны, ожога, травмы, от поражающих свойств ОВ, его дозы, продолжительности воздействия яда, места и площади пораженного участка. Поэтому очень важно выделение комбинированных поражений, связанных с воздействие ОВ кожно-резорбтивного (воспалительно-некротического) действия и ОВ нервно-паралитического действия.

Особенности воздействия на ткани боевых отравляющих веществ

Раны, зараженные ОВ кожно-резорбтивного действия, характеризуются:

1. глубокими деструктивно-некротическими изменениями в пораженных участках;

2. склонностью к осложнениям гнойной и анаэробной инфекцией;

3. вялой регенерацией и длительностью процесса заживления.

Механизм токсического действия иприта связан с его способностью взаимодействовать с белковыми системами клеток, нарушая их функции. Иприт активно реагирует с нуклеиновыми кислотами, с карбоксильными, карбонильными, сульфгидрильными аминогруппами, особенно с имидазольными группами нуклеиновых структур. Среди ферментов наиболее чувствительны к иприту фосфокиназы (гексокиназа и аденозинтрифосфатаза). Глубокое нарушение биохимических систем лежит в основе трофических нарушений, снижения всех видов реактивности, характеризующих своеобразие развития и течения ипритных поражений.

Токсическое действие люизита обусловлено нарушением окислительных процессов в клетках и тканях в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами ферментов, например с пируватоксидазной системой, обеспечивающей превращение пировиноградной кислоты в крови и тканях. Сульфгидрильные группы белков имеют большое значение в процессах возникновения и проведения нервных импульсов, в нервнорефлекторной регуляции физиологических процессов. Взаимодействие люизита с сульфгидрильными группами различных систем организма и лежит в основе его токсического действия.

Иприт и особенно люизит проникают из раны в окружающие ткани значительно быстрее образования первичного некроза, травматического отека и лейкоцитарного барьера. Поэтому дегенеративно-воспалительные изменения в зараженной ране могут распространяться далеко за пределы зоны первичного некроза, образовывая новые очаги, не склонные к ограничению иммунобиологическими барьерами.

Установить факт заражения раны отравляющими веществами не всегда легко, особенно если учесть, что для проявления действия некоторых ОВ существует длительный инкубационный период. При обследовании пострадавшего следует учитывать признаки общерезорбтивного действия того или иного ОВ, однотипные у всех пораженных, доставленных из одного региона. При осмотре области ранения также наблюдается однообразие изменений в тканях. Кроме того, необходимо обращать внимание на присутствие в ране или на коже и обмундировании следов отравляющих веществ. Показателем заражения раны ОВ можно считать также несоответствие болевых ощущений характеру повреждений. В ряде случаев подозрение может возникнуть из-за необычного запаха, кровоточивости или, наоборот, сухости раны. Иногда можно наблюдать своеобразный отек и некроз тканей. Отмечается вялая, чрезвычайно замедленная регенерация и мучительно долгое заживление ран и эпителизация ожоговых поверхностей. Исходы лечения у многих пораженных неудовлетворительны, с последующей инвалидизацией в связи с большим числом ампутаций, экзартикуляций, развитием келоидных, нередко изъязвляющихся рубцов, рубцовых контрактур, атрофии мышц, ипритной астенизацией и т. п.

Поражение костей приводит к возникновению некротического остита с вялым и длительным течением остеомиелитического процесса, образованию ложных суставов, уродливым формам костной мозоли и длительным срокам консолидации переломов.

Поражение суставов сопровождается обширной некротизацией всех тканей с развитием тяжелейших панартритов, нередко осложняющихся обширными гнойными затеками, тромбозами расположенных рядом крупных сосудов и сепсисом. Все это предопределяет необходимость обширных резекций суставов и ампутаций конечностей.

При заражении ран черепа, груди и живота характерно развитие менингоэнцефалита, эмпиемы плевры и перитонита даже при непроникающих ранениях, так как твердая мозговая оболочка, плевра и брюшина проницаемы для ОВ.

Таким образом, полостные вмешательства придется выполнять и при непроникающих ранениях, что, безусловно, увеличит нагрузку на хирургические бригады.

Диагностика заражения ран ипритом:

1. специфический запах горчицы, горелой резины, чеснока;

2. проникновение иприта в раны безболезненно;

3. появление пятен темно-бурого цвета маслянистого вида;

4. ткани окрашиваются через несколько часов в буро-коричневый цвет;

5. по истечении 2–4 ч, а чаще к концу первых суток на коже вокруг раны появляются признаки буллезно-язвенного дерматита;

6. к концу 2–3 сут отчетливо выявляются очаги некроза;

7. химическая проба на содержание иприта в раневом отделяемом положительная 48 ч;

8. при попадании в рану значительного количества иприта через 12–24 ч (скрытый период) выявляются симптомы общерезорбтивного действия ОВ (угнетение, апатия, падение АД, головная боль, рвота, высокая лихорадка, гемморагический энтероколит, судороги, коматозное состояние);

9. заживление раны протекает очень медленно (месяцы), с образованием обширных рубцов с язвами.

Диагностика заражений ран люизитом:

1. специфический запах герани;

2. резкая жгучая боль при попадании в рану люизита;

3. через 10–15 мин окрашивание тканей в ране в серо-пепельный цвет;

4. повышенная кровоточивость раны (кровь алого цвета);

5. через 15–20 мин появление признаков буллезного дерматита, пузыри большие, заполнены гемморагической жидкостью;

6. в ране к концу первых суток появление очагов некроза;

7. спустя 2–3 ч при заражении раны появляются признаки обще-резорбтивного действия люизита (слюнотечение, тошнота, рвота, падение гемодинамики, температуры тела, отек легких);

8. образование грубых болезненных рубцов.

Для быстрого распознавания КХП в конкретной боевой обстановке следует правильно оценить некоторые диагностически важные моменты:

1. совпадение места и времени ранения с данными об очаге химического поражения;

2. массовость однотипных жалоб и объективных признаков;

3. данные химической индикации ОВ;

4. данные рентгенологического обследования – иприт и люизит рентгеноконтрастны так же, как и металлические инородные тела. 

Ранения в комбинации с поражениями отравляющими веществами нервно-паралитического действия

ОВ нервно-паралитического действия представляют собой эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их принято называть фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ). В основе механизма токсического действия ФОВ наиболее важную роль играет инактивация холинэстеразы – фермента, гидролизующего ацетилхолин, который распадается при этом на холин и уксусную кислоту. Ацетилхолин – один из посредников (медиаторов) в передаче нервных импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы. В результате отравления ФОВ происходит накопление избыточного ацетилхолина в местах его образования, что ведет к перевозбуждению холинергических систем. Действие ацетилхолина на холинергические системы сходно с действием таких холиномиметиков, как мускарин и никотин, поэтому при поражении ФОВ различают симптомы, наблюдаемые при отравдении этими веществами.

К симптомам, обусловленным мускориноподобным действием, относятся:

1. миоз, боль в глазах с иррадиацией в лобные доли, ослабление зрения;

2. ринорея, гиперемия слизистой носовых ходов;

3. чувство стеснения в груди, бронхорея, бронхоспазм, затруднение дыхания, свистящие хрипы, в результате резкого нарушения дыхания – цианоз;

4. брадикардия, падение артериального давления;

5. тошнота, рвота, чувство тяжести в поджелудочной области, изжога, отрыжка, тенезмы, диарея, непроизвольная дефекация, частое, а также непроизвольное мочеиспускание;

6. повышенная потливость, саливация и слезотечение.

К симптомам, обусловленным никотиноподобным действием, относятся:

1. подергивание отдельных мышечных волокон (фибрилляция);

2. общая слабость;

3. слабость дыхательных мышц;

4. двигательное возбуждение, судороги.

Дисфункция центральной нервной системы в результате инактивации ФОВ холинэстеразы мозга имеет решающее значение в клиническом исходе.