Диагностический справочник терапевта - Алексей Карапата

ЛЕЙКОЗЫ – заболевания крови, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с выраженной метаплазией в других органах и анаплазией клеточных элементов. В результате этого периферическая кровь наводняется незрелыми клеточными элементами. В зависимости от морфологических особенностей преобладающих клеток различают миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз (Ди Гульельмо синдром). См. также Лейкоз острый, Лейкемоидные реакции, Ди Гульельмо синдром, Лимфолейкоз, Миелолейкоз.

ЛЕЙКОПЕНИЯ – пониженное содержание лейкоцитов в крови наблюдается при агранулоцитозе, алейкии геморрагической Франка, гиперспленизме, лейкемических лейкозах, синдроме Фелти; при аллергических состояниях, лейшманиозе висцеральном, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, системной красной волчанке, гистоплазмозе, лучевых поражениях, интоксикациях (сульфаниламиды, пиразолоновые производные, препараты мышьяка, золота, цитостатики и др.), цитостатической болезни.

Стойкая лейкопения иногда бывает одним из наиболее ранних проявлений серьезных заболеваний. Поэтому всегда следует стремиться к выяснению ее причины. Сочетание лейкопении и острой лихорадки весьма подозрительно иа вирусную инфекцию. Бактериальные заболевания почти всегда сопровождаются лейкоцитозом. Исключение составляют брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, милиарный туберкулез и висцеральный лейшманиоз. Острые инфекции исключаются (или подтверждаются) на основании характерной клиники и данных серологических исследований (реакций Видаля, Райта, РСК на орнитоз и др.). Важно только помнить, что все они выпадают положительными не ранее 8—10-го дня от начала заболевания. В более ранние сроки производятся бактериологические исследования крови и выделений, а также аллергические пробы.

Большую группу лейкопений составляют состояния, объединенные понятием гиперспленизма, для которого характерна стойкая лейкопения в сочетании с увеличенной селезенкой. Наряду с патологией собственно селезенки уместно подумать и о целом ряде гематологических синдромов. Алейкемические (лейкопенические) формы лейкозов занимают среди них одно из первых мест. Очень большие размеры селезенки наблюдаются при хроническом миелолейкозе и остеомиелосклеротической форме лейкоза. При хроническом лимфолейкозе селезенка обычно не достигает таких больших размеров.

Лейкопении наблюдаются при состояниях, сопровождающихся угнетением кроветворения (агранулоцитоз, геморрагическая алейкия, гипопластическая анемия, лучевая болезнь и др.). Селезенка не увеличена.

Лучевые поражения и различного рода интоксикации распознаются на основании анамнестических данных, касающихся условий труда. Лекарственные лейкопении имеют обычно преходящий характер. Свидетельством этому служит нормализация состава крови после прекращения лечения данным препаратом. Однако иногда лекарственные лейкопении бывают стойкими. Известно также, что некоторые препараты являются причиной и более тяжелого заболевания – агранулоцитоза.

Не последнее место среди причин лейкопений занимает системная красная волчанка. Сочетание лейкопении с полиартральгией и полисерозитом, а особенно с гипергаммаглобулинемией и нефропатией требует тщательного анализа картины заболевания в смысле возможности системной красной волчанки (наличие ЛЕ-клеток в периферической крови и эритемы на лице в виде бабочки подтверждают диагноз).

Особого внимания заслуживают лейкопении у практически здоровых лиц за счет хронического воспалительного процесса в полых органах (хронический гастрит, энтероколит, холецистоангиохолит и др.), где в силу анатомических особенностей создаются условия для свободного оттока продуктов воспаления и повышенного выведения из организма лейкоцитов. В результате этого понижается резервная возможность лейкопоэтической функции костного мозга и устанавливается новое равновесие на более низком уровне общего количества лейкоцитов (Г. А. Даштаянц, 1978, и др.).

ЛЕЙКОЦИТОЗ – повышенное содержание лейкоцитов в крови – может быть физиологическим (у беременных, во время мышечной работы, в период интенсивного пищеварения), но чаще всего патологическим: воспалительные процессы бактериальной и аллергической природы, стрессовые состояния, тканевой распад (инфаркты, злокачественные опухоли, абсцессы), острые интоксикации, лечение глюкокортикоидами; диабетическая, печеночная и уремическая комы. Высокий лейкоцитоз (более 30 000) наблюдается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.

Дифференциально-диагностическое значение лейкоцитоза сравнительно невелико по той простой причине, что он встречается часто и при очень многих заболеваниях. Гораздо более важен тип лейкоцитоза. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево (большим процентом палочкоядерных и даже юных клеток) наблюдается главным образом при острой кокковой инфекции (особенно при нагноениях). В связи с этим изучение лейкограммы, тем более в динамике, приобретает большое значение для определения характера воспалительного процесса и его течения. Так, например, у больных с катаральным аппендицитом и холециститом лейкограмма может существенно не отличаться от нормальной. Но в случае нагноения появляется нейтрофильный гнперлейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Такое же значение имеет картина белой крови при дифференциации серозного и гнойного плеврита, перикардита и т. д. Абсцедирование пневмонии и инфаркта легкого сопровождается резким повышением количества нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и более выраженным левым сдвигом. Одновременно с нейтрофилией при гнойно-септических состояниях наблюдается эозинопения (нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы).

При воспалительных процессах с выраженным аллергическим компонентом отмечается нейтрофильно-эозчнофильный тип лейкограммы (сочетание нейтрофилеза и эозинофилии), что наблюдается при узелковом периартериите, скарлатине, некоторых формах легочного туберкулеза. Моноцитоз наблюдается при инфекционном мононуклеозе и листериозе, а также при хроническом течении инфекции (сифилис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит и др.). См. также Эозинофилия.

ЛЕЙКОЦИТОЛИЗ (лейколиз) – спонтанное растворение лейкоцитов; наблюдается при хранении крови. Разрушение лейкоцитов резко повышается в присутствии специфических антигенов, добавленных к крови сенсибилизированного к ним организма. Явление это используется для диагностики специфической сенсибилизации (при бронхиальной астме, лекарственной аллергии и микробной патологии).

ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ (кала-азар) – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, гепатоспленомегалией и гемоцитопеническим синдромом. Отмечается также увеличение периферических и медиастинальных лимфоузлов.

Для распознавания прибегают к стернальной пункции или пункции селезенки; в пуктате может быть обнаружен возбудитель – Leisclimania donovani.

Источники инфекции: больные люди и животные (собаки, шакалы, лисицы и др.). Переносчиками являются москиты. Заражение происходит при укусах инфицированными насекомыми. Встречается в Средней Азии и Закавказье.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ может быть следствием передозировки, побочного действия, непереносимости, аллергии. Клинические проявления очень разнообразны: зуд, эритема, крапивница, отек Квинке, геморрагическая пурпура, узловатая эритема. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (бутадион, гликокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и др.). Гепатит.

Нередко лекарственные средства отрицательно действуют также на органы дыхания. Так, приступы бронхиальной астмы провоцируются ацетилсалициловой кислотой, пиразолоновыми производными, АКТГ, сыворотками, лизатами, обзиданом, индералом, резерпином; эозинофильный инфильтрат иногда образуется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, инсулином и др. Пневмосклероз формируется в результате применения ганглиоблокаторов. Обострение туберкулеза может быть следствием глюкокортикоидной терапии, применяемой по поводу других заболеваний. Отек легких возможен при лечении таким препаратами, как АКТГ, кортизон, ДОКСА и бутадион. Тромбоэмболии встречаются при внезапной отмене антикоагулянтов; недостаточные дозы последних могут приводить к тромбообразованию.

Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме упоминавшихся уже тромбоэмболии, следует назвать нарушения ритма вплоть до полного блока (хинидин, новокаина мид, гликозиды, обзидан, индерал) и мерцательной аритмии (сердечные гликозиды), аллергический миокардит, который встречается значительно чаще, чем распознается. Перечень осложнений лекарственной терапии дополняют гемоперикард при антикоагулянтной терапии, стенокардия (адонис, стрептомицин, гликозиды, гликокортикоиды и др.), коллапс (нитроглицерин, хинидин, ганглиоблокаторы и др.), артериальная гипертензия (гликокортикоиды).