Интегративная модель психотерапии эндогенных психических расстройств - Александр Коцюбинский

1.1.2. Психологический подход

Неудовлетворенность результатами поиска биологических маркеров шизофрении направила дальнейшие изыскания исследователей этиопатогенеза шизофрении в русло изучения роли личностных и средовых факторов (Рохлин Л. Л., 1971; 1973; Бурковский Г. В., Корабельников К. В., Пинк Э., 1981; Щелкова О. Ю., 1988; Щелкова О. Ю., Исурина Г. Л., 1989; Попов Ю. В., Вид В. Д., 1997; Кемпинский А., 1998; Коцюбинский А. П., Скорик А. И., Аксенова И. О. [и др.], 2004).

Психологический подход в изучении генеза шизофрении дал ценные результаты относительно роли макро- и микрострессорных ситуаций, с одной стороны, и личностных, семейно-средовых факторов – с другой.

В качестве личностных особенностей выделены характерные преморбидные отклонения у 50 % лиц, страдающих шизофренией: наиболее часто встречается указание на их малоконтактность, обособленность, интровертированность, робость, излишнюю чувствительность и мечтательность (Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж., 1998; Ремшмидт Х., 2001).

Изучение влияния семейных факторов выявило наибольшую значимость следующих событий (Комер Р., 2002): смерть одного из родителей, развод родителей, отвержение ребенка родителями или излишне тесная связь с матерью. Каждый из этих факторов может стать пусковым, приводящим к манифестации шизофрении, однако ни один из них не может выступать в качестве этиологического. На современном этапе они рассматриваются лишь как провоцирующие развитие шизофрении.

Семейные исследования выявили также роль некоторых семейно-средовых взаимоотношений в манифестации шизофрении и последующей частоте рецидивов; наибольшее значение, по мнению большинства авторов, имеют: девиантный стиль общения между родителями и детьми в семье (Алексеев Б. Е., Лукина И. С., 1995; Залуцкая Н. М., 2001), отрицательный эмоциональный фон в семье (высокий уровень критики, высокая степень эмоциональной экспрессивности), определяемый такими параметрами отношения со стороны родителей в семье, как враждебность, критичность и сверхвовлеченность (Коцюбинский А. П. [и др.], 2004).

Изучение роли фактора семейных взаимоотношений выявило три патологических стиля, влияющих на течение заболевания, особенно на уровень рецидивирования (Ремшмидт Х., 2001):

1) патологический стиль отношений родителей;

2) патогенное отсутствие отношений в семье;

3) структура взаимоотношений как парадигма шизофренических нарушений мышления (концепция двойной связи Грегори Бейтсона).

В настоящее время одни из этих представлений имеют лишь исторический интерес, и мы не будем подробно на них останавливаться; другие сохраняют свою актуальность (например, концепция эмоциональной экспрессивности), но эти аспекты широко отражены в соответствующей литературе.

Психологический подход позволил получить интересные и важные результаты о взаимосвязи личностных факторов не только с фактом развития шизофренического процесса, но и с особенностями формирования негативных симптомов шизофрении, что подтверждено в экспериментально-психологическом исследовании А. Б. Холмогоровой (1983). Установлено, что стабильные изменения личности у больных шизофренией с преобладанием негативной симптоматики обусловлены наличием «установки на самоограничение».

Известно, что адаптивные процессы саморегуляции определяются двумя разнонаправленными тенденциями (Зейгарник Б. В., 1986): мобилизацией внутренних ресурсов для решения проблемы либо, наоборот, уходом из конфликтной ситуации, отказом от решения. А. Б. Холмогорова (1983) интерпретирует установку больных шизофренией с негативной симптоматикой как адаптивную направленность на ограничение контактов и сфер деятельности, избегание трудностей и интеллектуального напряжения, предпочтение действовать стандартными способами. Формирование личностной «установки на самоограничение» и соответствующее поведение позволяют больным шизофренией адаптироваться в жизни с учетом новых, реально сниженных возможностей.

1.1.3. Многофакторный подход: модель «уязвимость – диатез – стресс»

На настоящем этапе развития учения о шизофрении общепризнанной является точка зрения о многофакторной природе данного заболевания (Давыдовский И. В., Снежневский А. В., 1965; Снежневский А. В., Вартанян М. Е., 1998), что во многом и обусловило смену парадигм в психиатрии (Нуллер Ю. Л., 1992). Эти представления нашли отражение в созданной за рубежом концепции диатез-стрессового заболевания, объединившей сторонников двух конкурирующих направлений: биологического и психологического. В наиболее обобщенном виде суть диатез-стрессовых теорий заключается в допущении существования уязвимости как генетически обусловленной предрасположенности к шизофрении (Zubin J., Spring B., 1977) и «шизофренического диатеза» (Циркин С. Ю., 1995) как особой сенситивности по отношению ко многим стимулам, обладающим «шизогенной тропностью» (Laury G., Meerloo J. A. M., 1969). В последующем шизофренический диатез стал рассматриваться как частный случай более широкого понятия «психопатологический диатез» (Циркин С. Ю., 1998; Шейнина Н. С., Коцюбинский А. П. [и др.], 2008).

И если относительно понятия «уязвимость» существует устоявшееся представление как о клинически не выявляемом, генетически обусловленном снижении толерантности нервно-психической организации индивида к стрессовым воздействиям, то по поводу феномена психопатологического диатеза существуют некоторые разногласия. С одной стороны, со времен И. Г. Оршанского (1910), Э. Крепелина (Kraepelin E., 1913) и В. Майер-Гросса (MayerGross W., 1932) в качестве предвестников, продромов, «зарниц» и т. п. описываются эпизодические проявления в преддверии заболевания – от различных дисфункций до явно психотических расстройств. С другой – рассматриваются личностные особенности будущих больных шизофренией как в рамках дизонтогенеза К. Крафт-Эбинг (Kraft-Ebing K., 1897), «шизотипического диатеза» (Козловская Г. В., Горюнова А. В., 1986) и «личностной формы диатеза» (Циркин С. Ю., 1998), так и в качестве «истинного начала» заболевания (Татаренко Н. П., Стрельцова Н. И., 1962).

Наше понимание психопатологического диатеза является логическим продолжением идей об «уязвимости» будущих психически больных (Zubin J., Spring B., 1977), представлений А. В. Снежневского (1972) о pathos’е шизофрении и развиваемой С. Б. Семичовым (1987) концепции предболезни.

С нашей точки зрения, психопатологический диатез является внешним выражением активизации ранее скрытых механизмов уязвимости, показателем реальной готовности индивидуума к развитию психического заболевания. Явления психопатологического диатеза представлены широким спектром психических расстройств от самых ранних признаков нарушения психической жизни (в форме донозологических проявлений), зачастую отставленных от манифестации эндогенного психоза длительным периодом благополучия, до пограничных состояний, находящихся в непосредственной близости от эндогенных психозов в континууме «здоровье – психоз» (Шейнина Н. С., Коцюбинский А. П. [и др.], 2008).

Мы различаем эпизодическую (различные нервно-психические дисфункции), промежуточную (явления реактивной лабильности) и константную (личностные аномалии в виде диссоциированности и дефицитарности) формы психопатологического диатеза.

Итак, диатез-стрессовая модель эндогенных психических заболеваний связана с представлениями о сенситивности индивидуума, т. е. его психобиологической готовности реагировать развитием эндогенного психического заболевания на некоторые пусковые воздействия, играющие роль стрессоров. Такого рода сенситивность существует в форме клинически скрытой уязвимости (Zubin J., Spring B., 1977) и может проявляться вовне в форме психопатологического диатеза (Циркин С. Ю., 1995; 1998; Коцюбинский А. П., Шейнина Н. С., 1996), который сам по себе еще не является болезнью, но может рассматриваться как маркер повышенного риска заболевания. Под давлением стрессов, в качестве которых могут выступать любые раздражители (экстремальные, критические жизненные события и микрособытия повседневной жизни, а также обыденные психосоциальные воздействия), может произойти манифестация клинических проявлений психического заболевания.

Концепция «диатез – стресс» модели шизофрении в последние годы была дополнена концепцией «уязвимость к стрессу – копинг-компетентность» (Liberman R., 1982), в которой ставится акцент на формировании порочного круга: наличие уязвимости к стрессорам сопровождается аномальными реакциями в социальном взаимодействии, а недостаточность социальной компетентности, нарушения в сфере социального взаимодействия (неадаптивные копинг-стратегии) сопровождаются формированием стрессовой ситуации и ведут к обострению болезни. То есть не только манифестные проявления болезни развиваются под действием стресса, но и последующие многократные обострения психопатологической продуктивной симптоматики, как правило, провоцируются действием стрессоров.