Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Владимир Спас

Магнитно-резонансные исследования. МРТ головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы практически не применяют. Однако магнитно-резонансная ангиография успешно конкурирует с обычной ангиографией в диагностике повреждений сосудов шеи и головы. МРТ спинного мозга – метод выбора в диагностике спинномозговой травмы.

Люмбальная пункция. Экстренное показание для пункции – подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз «менингит» немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции желательно измерять давление СМЖ. Чем тоньше игла и менее травматична пункция, тем меньше потеря ликвора в эпидуральное пространство после пункции. Ликворея может продолжаться многие часы после пункции. При высоком ВЧД и объемных образованиях в черепе данное осложнение может провоцировать дислокационный синдром с вклинением.

Кроме перечисленного, при отсутствии КТ можно использовать М-эхо, проводить исследование глазного дна, по показаниям

ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.

Внутричерепная гипертензия

Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга. Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.

Общие принципы лечения. Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием (тромбоз сосуда, травма и др.); вторичные возникают вследствие 1. внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2. общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ и т. д. Цели неотложной помощи – это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.

Основные причины вторичных повреждений головного мозга

1. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.

2. Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.

3. Артериальная гипотония: систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония

4. Анемия: гематокрит меньше 30%

5. Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек и др.)

6. Гипогликемия и выраженная гипергликемия

7. Гипонатриемия

8. Гипертермия

9. Эпилептические припадки

10. Инфекции

К сожалению, в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-е повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации, если нет показаний к немедленным операциям.

Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы:

1. Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час. Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможны изменение тактики лечения, операция и т. д.). Самое важное -обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т. е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.

2. Газы крови. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз – самые частые причины вторичного повреждения. РаО2 поддерживают на уровне, превышающем 100 мм рт. ст. SаО2 – выше 95%. РаСО2- в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25–30).

3. Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле: ЦПД = среднее АД – ВЧД.

4. Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижается амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ – внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.

Кроме того, мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ – транскраниальное допплеровское исследование.

Дополнительное измерение sО2 в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое SO2 указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое – на гиперемию головного мозга.

5. Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.

ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление – выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение s02 в луковице яремной вены помогает установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД – внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. – плохой прогностический признак, не поддающийся лечению, подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст.- почти всегда означает летальный исход.

Прежде всего, все манипуляции, провоцирующие увеличение ВЧД, выполняются максимально бережно на фоне соответствующей премедикации (в/в лидокаин, барбитураты и т. д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т. д.

Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).

Ограничение жидкости неэффективно. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

Маннитол вводят в/в в дозе 0,25 – 1 г/кг. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.

Фуросемид назначают в/в в дозе 10 – 25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировке возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования.