Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Владимир Спас

Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких – с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной не-достаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 – отсутствуют галоп (III сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 – выслушиваются галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 – влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 – шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).

При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид – медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление "заклинивания" и сердечный выброс с удержанием давления "заклинивания" не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс – не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать "оглушенность" или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику – с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики – давление "заклинивания" в легочной артерии – до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс – до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем – в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как "мостик" к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.

Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.

Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности: кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение при тяжелой сердечной недостаточности: кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: допамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация.

Общая схема лечения при кардиогенном шоке: кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; "искусственное сердце" (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация.

Коматозные состояния

Сознание – осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира.

Кома – бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль. Кома в переводе с древнегреческого – глубокий сон по Гиппократу – крайняя степень снижения функции головного мозга в современном понимании – состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности, которая проявляется угнетением сознания и реакции на внешние раздражители, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, утрата сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

1. Обнибуляция - затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение.

2. Сомнолентность - сонливость.

3. Сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение.

4. Кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо трех первых вариантов «Прекома» ставится диагноз.

Нарушение координирующей функции ЦНС приводит к утрате способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза.

Основные причины комы:

1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.)

2. Гипоксические состояния

3. Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза)

4. Интоксикации (как экзо-,так и эндогенные)

Осложнения:

1.Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком.

2.Патологические состояния и реакции обусловленные на-рушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.