БАДы и витамины. Как восполнить дефицит и избежать передозировки - Анна Александровна Махова

Ингибиторы протонной помпы/насоса (ИПП/ИПН)

ИПП в настоящее время представляют собой одну из самых назначаемых групп лекарственных средств в мире. Это одни из самых эффективных препаратов, которые снижают выработку соляной кислоты в желудке. Принцип их работы состоит в блокировке фермента, отвечающего за последний этап образования соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Эти препараты применяются для лечения кислотозависимых состояний, включая ГЭРБ (гастроэзофагенальная рефлюксная болезнь), язвенную болезнь, НПВП-ассоциированные поражения желудка.

Наиболее известны омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол и декслансопразол.

Лечение кислотозависимых заболеваний требует длительного применения ИПП, а в ряде случаев необходимо пожизненное снижение кислотности желудочного сока. В результате длительного приема ИПП ухудшается всасывание некоторых нутриентов.

Так, у пациентов, принимающих ИПП, особенно более одного года, было обнаружено ухудшение всасывания магния. Гипомагниемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При этом магний участвует в более чем 300 ферментативных реакциях, включая передачу импульсов между нейронами, выработку энергии, регулирование температуры, мышечную активность, а также поддержание здоровья костей и зубов. Помимо этого, магний участвует в регуляции артериального давления. Его дефицит повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонии и аритмии.

Для того чтобы минимизировать риски, необходимо оценить уровень магния в сыворотке крови до начала приема ИПП, если планируется длительная терапия (более года) или сочетание с другими препаратами, усугубляющими магниевый статус (например, диуретиками). В случаях особого риска врач может назначить контроль магния каждые полгода, например у пациентов с аритмией или удлинением интервала QT на кардиограмме.

Длительный прием ИПП также повышает риск дефицита витамина В12 у пожилых пациентов, людей с атрофическим гастритом и/или нелеченной инфекцией H. Pylori, а также у пациентов с фармакогенетическими особенностями так называемых «медленных метаболизаторов».

Прием ИПП может нарушать всасывание негемового железа, вызывая анемию у пациентов из групп риска по дефициту железа.

Необходимость регулярного мониторинга уровня витамина B12 и железа вызывает споры в профессиональном сообществе. Например, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) в настоящее время не рекомендует рутинный мониторинг состояния этих веществ у пациентов на длительной терапии ИПП.

Прием этих препаратов также повышает риск остеопорозных переломов бедренной кости, запястья или позвонков. Особенно у пожилых пациентов, принимающих препараты в высоких дозах более года. Предположительно это происходит из-за ухудшения усвоения кальция и усиления работы остеокластов – клеток, разрушающих кость (в норме необходимых при росте скелета). Тем не менее на данный момент недостаточно доказательств в поддержку рутинного мониторинга плотности костей или приема добавок кальция на фоне только одного приема ИПП.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Это лекарственное средство, изначально применявшееся в качестве противовоспалительного препарата, в настоящее время используется как антиагрегант[39].

Его прием повышает потребности организма в аскорбиновой кислоте для усиления антиоксидантной защиты внутренних органов человека, поскольку повреждает слизистые оболочки.

Влияние аспирина на статус железа в человеческом организме до конца не изучено. Однако пожилые люди, принимающие его длительно в низких дозах, особенно с инфекцией H. Pylori, могут подвергаться риску снижения уровня гемоглобина и ферритина в сыворотке крови.

Петлевые диуретики

Эти препараты (особенно фуросемид) усиливают выведение кальция, поэтому организм включает компенсаторный механизм, увеличивая его всасывание в кишечнике. Однако у пожилых пациентов компенсация менее эффективная, что повышает риски снижения минеральной плотности кости. Это, в свою очередь, увеличивает риски переломов, при этом степени риска определяются дозой, длительностью и выбором препарата.

Также при применении петлевых и тиазидных диуретиков относительно часто в организме возникает умеренное снижение запасов магния. Петлевые диуретики напрямую подавляют всасывание (реабсорбцию) магния в почках, а тиазиды усиливают его выведение.

Применение препаратов магния одновременно с петлевыми диуретиками является эффективным средством профилактики гипомагниемии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью, принимающих любой петлевой диуретик, как правило, значительно выше риски дефицита тиамина (витамина B1).

Также применение тиазидного диуретика увеличивает выведение цинка с мочой у пациентов с артериальной гипертензией.

В ряде исследований зарегистрированы низкие уровни фолиевой кислоты в сыворотке крови и мегалобластная анемия у пациентов, принимавших калийсберегающий диуретик триамтерен в комбинации с гидрохлоротиазидом.

Тиазидные диуретики также могут отрицательно влиять на статус фолиевой кислоты.

Ингибиторы АПФ

Длительное лечение этими препаратами, особенно каптоприлом, может вызвать гипогевзию (нарушение вкуса) за счет снижения уровня цинка в организме пациента. Каптоприл содержит тиоловую группу, которая усиливает выведение цинка. Курсовое применение этого средства оказывает большее влияние на уровень цинка в организме, чем эналаприла.

Цинк участвует в более чем 300 ферментативных реакциях и играет критическую роль в экспрессии клеточных генов, специфичных для иммунных клеток.

Было обнаружено, что дефицит цинка увеличивает выработку воспалительных цитокинов и может возникать при использовании ингибиторов в течение четырех недель или дольше.

Блокаторы кальциевых каналов

Применение этих препаратов нарушает всасывание фолиевой кислоты фибробластами десен, что ведет к бурному разрастанию тканевых клеток последних – гиперплазии. Эффект зависит от дозировки и класса конкретного блокатора.

Добавление фолиевой кислоты к стандартной терапии снижает риск возникновения, уменьшает тяжесть или задерживает начало гиперплазии десен.

Кортикостероиды

Длительный прием этих средств может снизить всасывание кальция и увеличить его выведение почками. Это ухудшает состояние костей и увеличивает риск переломов. Пациентам, длительно принимающим кортикостероиды из-за хронических заболеваний (например, ревматоидного артрита), обычно требуется дополнительная терапия.

Глюкокортикоиды уменьшают количество и нарушают работу остеобластов, что способствует потере костной массы. По сути, они являются антагонистами работы витамина D и ухудшают усвоение кальция организмом. Поэтому, прежде чем назначать добавки с кальцием, следует установить его дефицит, а также рассмотреть возможность приема витамина D для улучшения усвоения кальция.

Помимо этого, кортикостероиды могут вызывать истощение калия. Его дефицит должен быть подтвержден до начала приема из-за риска, связанного с гиперкалиемией.

Статины

Статины могут влиять на кофермент (коэнзим) Q10, или убихинон, необходимый для производства энергии и регулирования генов в мышечной ткани. Он является витаминоподобным жирорастворимым веществом с антиоксидантными свойствами.

Клинические проявления дефицита