Самое важное о глаукоме, катаракте и других возрастных заболеваниях глаз - И. Исаева

Плазма с растворенными в ней белками необходима всем структурам глаза, лишенным собственной системы кровоснабжения. Например, кровь не поступает ни в стекловидное тело, ни в хрусталик, ни в глазные камеры. Ею не снабжается также роговица. Нам может показаться удивительным, что хоть какой-то орган может существовать без взаимосвязи с кровотоком. Мы привыкли, что при расторжении этой связи органы отмирают. На самом деле жизнь без кровоснабжения вполне возможна. Но только при условии, если орган образован веществом, не нуждающимся в интенсивном расходе, обновлении, изменении. Клеткам все это необходимо буквально позарез – обменные процессы в них не затухают ни на мгновение. А белковому коллоиду с постоянной структурой это вовсе не нужно, поскольку задача по обработке (рассеиванию, преломлению) светового луча никаких химических реакций не требует. Она требует лишь абсолютной прозрачности преломляющего аппарата.

Кровеносные сосуды, преграждающие путь пучку света, нарушали бы эту прозрачность – потому природа предпочла обойтись вовсе без них. Время от времени некоторые «текущие» восстановительные работы нужны и этим белкам. Конечно, отжившие свой срок молекулы все равно распадаются – пусть даже редко и в небольших количествах. Но для строительства новых белков глаза нужны лишь белки плазмы – фактически лимфа. Отсюда и повышенный «интерес» глазных оболочек к составу плазмы, о котором мы сказали только что.

Возможные нарушения структуры глаза

Конечно, эти случаи не имеют такого уж прямого отношения к нашей теме, поскольку большинство их носит врожденный характер. Но к ним же следует относить и многие возрастные изменения. Оставим такие понятные ситуации, как травма глаза, его инфекция, другие патологии. Само собой разумеется, что если проколоть все глазные оболочки иглой, стекловидное тело просто вытечет наружу. Максимум, что смогут сделать с этим врачи, это удалить остатки разрушенного элемента и поставить нам пластиковый протез. Тем более понятно, что инфицирование внутренних структур, лишенных иммунной защиты, автоматически означает, что они понесут большие потери. Эту инвазию не остановит ни иммунитет, который там не действует, ни врач. Ведь поступившие в кровь антибиотики не дойдут до этих тканей по той же причине, по которой и лейкоциты – потому, что там нет кровообращения. А значит, весь урон, который понесут структуры глаза в этом случае, будет связан с беспрепятственным размножением возбудителя.

Вопрос врожденных дефектов или постепенной дегенерации куда сложнее и интереснее. Аномалии строения глаза, передаваемые по наследству, встречаются нечасто, но бывают разными. Среди них и более слабая, чем положено, роговица, приводящая к развитию своеобразного пучеглазия – выпячивания радужки и зрачка сильнее, чем мы привыкли видеть. Эта патология в настоящее время считается сугубо наследственной, хотя ранее рассматривались варианты ее появления с годами. Называется она дистрофией роговицы. В результате возникающего при ней дефекта формы камер, что окружают хрусталик, пациент может видеть как нормальное, так и расплывчатое, измененное изображение предметов. Искаженное изображение часто сменяет нормальное неожиданно – после моргания или зажмуривания. Но он может быть и постоянным. Больным с наследственной дистрофией роговицы следует избегать эпизодов повышения внутриглазного давления – наклонов, резких поворотов головы, чихания, натужного и длительного кашля. Им также не рекомендуется интенсивно тереть глаза, часто плакать, длительное время находиться на ярком свету.

Другой сравнительно распространенный дефект называется аниридией – полным отсутствием радужной оболочки. В таких случаях вся область роговицы у больных занята, по сути, огромным зрачком – черным, лишенным цвета. Как правило, аниридия сочетается и с другими отклонениями развития глаза – нистагмами (постоянно «бегающие» из-за мышечного тика глаза), заболеваниями роговицы. Зрение при аниридии составляет не более 10 % от нормы. То есть больные с такой патологией от рождения почти слепы – способны, максимум, отличать свет от тени.

Нечто аналогичное имеет место и при афакии – врожденном отсутствии глазного хрусталика. Но эту проблему, в отличие от предыдущей, обычно решают, и с большим успехом. Вплоть до 90-х годов XХ века отсутствие или удаление хрусталика превращало больного едва ли не в инвалида, обреченного носить очки с громадными, толстыми, далеко выступающими стеклами. Это неудобное, уродливое с виду приспособление создавалось с расчетом, чтобы фокусирующая способность его стекол заменяла работу «родного» хрусталика. Но с началом производства так называемых интраокулярных линз из различных полимеров ситуация в корне изменилась. Эти заменители хрусталика тоже не идеальны, но они успешно выполняют большую часть его функций.

Вообще, отсутствовать еще при рождении или погибнуть в течение первых нескольких лет жизни может большинство глазных структур, включая не только хрусталик, но и сетчатку, и глазной нерв. Например, катаракта (разрушение структуры хрусталика с его помутнением и утратой формы) встречается не только в преклонном возрасте, но и в детстве. Глаукома – явление еще более опасное. В особенности тем, что развивается она исподволь и дает о себе знать лишь в период, когда нанесенные ею разрушения устранить невозможно. Вероятно, эта особенность глаукомы связана с особенностями самого заболевания – постепенным повышением давления внутри глаза.

В подавляющем большинстве случаев развитие глаукомы не связано с патологией самого глаза. Оно может быть связано с постоянно высоким внутричерепным давлением, артериальным давлением, хроническими перегрузками на зрительные органы. Исключение – глаукома, сопровождающая зрелую катаракту, то есть необратимое затвердевание хрусталика. Так или иначе, глаукома приводит к полной утрате зрения, а остановить ее развитие удается не более чем в половине случаев. Один из главных моментов, создающих такую низкую эффективность лечения, часто заключается в том, что мы проводим его у окулиста, хотя надо на самом деле у кардиолога или другого врача.

Аномалии структуры хрусталика нередко наследуются, и от возраста это никак не зависит. Аналогично, некоторые из нас рождаются с нормальным (насколько об этом можно судить) зрением, но полностью слепнут уже к 30 годам. И связано это вовсе не с какими-то особо травматичными условиями «эксплуатации» органов зрения. Слепота, наступившая еще в молодости, объясняется тем, что сетчатка глаза у пациента подверглась постепенной, но довольно быстрой дегенерации – ее светочувствительные рецепторы просто вымерли. Это заболевание называется дистрофией сетчатки. И может оно наступать как под влиянием вполне определенных факторов, так и само по себе, в силу наследственной предрасположенности.

Но помимо, так сказать, поломок, в структуре глаза сплошь и рядом встречаются откровенные дефекты. Кстати, они распространены значительно больше, чем примеры крайне неудачной наследственности, которые мы привели выше. Такие нарушения могут появиться еще во внутриутробном развитии или при рождении. Но могут и сформироваться (самый распространенный сценарий) в течение ближайших нескольких лет жизни. Как правило, впоследствии допущенную в детстве ошибку исправить нелегко. Она склонна к рецидивам и возвращается, едва мы перестанем за нею следить. Проблемы, о которых мы сейчас говорим, в основном относятся к расстройствам фокусировки (аккомодации) – дальнозоркости, близорукости, астигматизму.

Эти заболевания любопытны не своим течением, благо очки или контактные линзы позволяют сделать их незаметными и для самого пациента, и для окружающих. Само течение их – хроническое, за редкими исключениями. А вот их происхождение – вопрос иного порядка. Как мы наверняка знаем и сами, что-то из этого списка обязательно приключается с нами «на старости лет». Вариантами выступают катаракта и глаукома. Но с ними же, выходит, можно и родиться или, по крайней мере, вырасти. Согласимся, это уже звучит как без малого неизбежность…

Начнем с того, что среди их причин есть несколько и впрямь нам не подвластных. Например, близорукость и дальнозоркость часто объясняется не дефектом хрусталика или сетчатки, а далекой от идеала формой глазницы. Иными словами, часть случаев, когда мы вынуждены носить очки с малых лет, тоже закладывается в нас на уровне генов – вместе с другими особенностями строения скелета. Когда форма глазницы или височных, лобных костей черепа отличается от нормальной, визуально это может быть и вовсе не заметно. Такое отклонение иногда не сразу удается зафиксировать и специальными методами… Однако оно неизбежно меняет форму глазного яблока, смещая либо зрительный центр сетчатки по отношению к хрусталику либо наоборот.