Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Гнойные менингиты, возникающие у детей первых двух месяцев жизни, особенно у детей в периоде новорожденности вызываются: Staphylococci, Streptococci гр. B, Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter, Salmonella, Listeria monocytogenes, Enterobacter sakazakii, Citrobacter koseri, Enterococci. Специфической для менингита симптоматики у детей данного возраста может не наблюдаться. Чаще всего менингит выявляется на фоне течения сепсиса. В ряде случаев возникает судорожный статус, миатонический синдром. В ЦСЖ высокое содержание белка (более 6 г/л). В ряде случаев наблюдается развитие пиоцефалии. При БГМ, вызванных стафилококками и Citrobacter koseri, отмечается склонность к образованию внутримозговых абсцессов.

Независимо от этиологии, большинство БГМ начинаются остро. Длительность заболевания определяется этиологическими особенностями, наличием осложнений. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением на 2 – 4-й нед. Встречаются варианты молниеносного течения, при котором летальный исход возникает через 12 – 48 ч вследствие развития некцупируемого отека мозга с вклинение ствола. Затяжное течение менингита может происходить как вследствие ятрогенных причин (поздняя диагностика, неадекватная терапия), так и преморбидным статусом больного. Тяжесть течения и исходы зависят от осложнений острого и подострого периодов болезни. Рецидивы БГМ возникают в результате врожденных иммунных нарушений, наличие хронических очагов инфекции, при костных дефектах.

Осложнения. Наиболее частым осложнением БГМ у детей раннего возраста является субдуральный выпот (СДВ). Клинические признаки по которым можно заподозрить СДВ: 1) лихорадка, сохраняющаяся в течение 72 ч адекватной антибиотиковой (Аб) терапии или необъяснимый рецидив лихорадки после ее снижения на 3 – 5-й день от начала заболевания; 2) появление локальных судорог и гемипареза, угнетение сознания; 3) уплотнение в обрасти большого родничка при отсутствии его пульсации. Раннее выявление СДВ до клинических проявлений возможно при использовании динамического НСГ-мониторинга. При необходимости проводится КТ головного мозга. Тактика терапии при СДВ определяется динамикой его нарастания и наличием или отсутствием угрозы возникновения дислокационного синдрома. В большинстве случаев терапия консервативная, при угрозе дислокации требуется нейрохирургическое вмешательство для дренирования субдуральных пространств. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль/л), гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосмоль/л), повышением относительной плотности мочи (более 1005), задержкой жидкости в организме. СНСАДГ способствует нарастанию ВЧГ, ОГМ. Нарастание ВЧГ может приводить к ОГМ с развитием дислокации, вклинению ствола образованию мозговых грыж. Признаками образования мозговых грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функций глазодвигательного нерва (анизокория, птоз, расходящееся косоглазие), появление симтома Гертвига – Мажанди (разностояние глазных яблок), потеря окулоцефальных реакций или фиксированное отклонение глаз, нарушение ритма и частоты дыхания (Чейн – Стокса, апноэ, гиповентиляция); поза декортикации, децеребрация; гемипарез, тетрапарез; судороги. Осложнение гнойного менингита развитием гидроцефалии характерно для новорожденных, но может встречаться в любом возрасте. Для своевременной диагностики гидроцефалии необходимо проведение динамического НСГ исследования для своевременной коррекции терапии. При возникновении окклюзионной гидроцефалии необходимо нейрохирургическое вмешательство (дренирование ликворных пространств, шунтирующие операции). Нейросенсорная тугоухость (НСТ) при БГМ может возникать с первых дней заболевания. Заподозрить НСТ можно по отсутствию безусловно-рефлекторных реакций на звук (моргательный, зрачковый рефлексы), на неадекватное поведение ребенка на фоне клинико-лабораторного улучшения в течение БГМ. Объективное доказательство развития НСТ осуществляется при проведении исследования акустических стволовых вызванных потенциалов или вызванной отоакустической эмиссии, которые могут быть использованы даже у больных, находящихся в коме.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорные диагностические признаки: лихорадка, плохо снижающаяся антипиретиками, упорная головная боль, повторная рвота, нарушение сознания, судороги, менингеальные симптомы. Обязательной диагностической процедурой при БГМ является цереброспинальная пункция, которую проводят при отсутствии противопоказаний как можно раньше от момента поступления больного. ЦСЖ при БГМ в подавляющем большинстве случаев мутная, в зависимости от этиологии менингита, может быть желтоватого или зеленоватого оттенков. Для БГМ характерно наличие плеоцитоза более 1000 × 106/л, с преобладанием полинуклеаров. В отдельных случаях, когда ЦСП проводится в первые часы от начала заболевания, количество клеток в ЦСЖ может быть менее 1000/мкл и даже нормальным. Уровень белка, как правило, повышен (1 – 6 г/л). Характерна гипогликорахия (в норме соотношение уровня глюкозы ЦСЖ к уровню в сыворотке у детей первых 2 мес. жизни составляет ≤ 0,6, у детей старше 2 мес ≤ 0,4). Ликворное давление обычно повышено – 80 – 600 мм вод. ст. Обязательным является бактериологическое исследование ЦСЖ (посев, цитоскопия мазков), по возможности проведение экспресс-методов диагностики (РЛА, ПЦР).

Дифференциальный диагноз проводится с серозными менингитами (вирусными, туберкулезными, боррелиозными, грибковыми, вызванными простейшими; асептическими менингитами при системных заболеваниях, неопластических процессах, менингитами, вызванными лекарственными препаратами, в том числе внутривенными иммуноглобулинами, химиотерапией, высокими дозами антибиотиков); вирусными энцефалитами, абсцессом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой.

Лечение. При подозрении на БГМ госпитализация в стационар обязательна. Все больные с нарушением сознания, признаками нарушения гемодинамики, дыхания должны госпитализироваться в ОРИТ. На дому необходимо провести санацию ВДП, осуществить подачу кислорода через маску или носовой катетер. При гипертермии – ввести «литическую» смесь. В случае предстоящей длительной транспортировки больного в стационар (более часа) необходимо обеспечить сосудистый доступ. При возникновении судорог – купирование их введением седуксена (детям 3 – 6 мес. – 0,5 мл; 7 мес. – 2 лет – 0,5 – 1 мл; старше 2 лет 1,5 – 2 мл). При стабильной гемодинамике, отсутствии признаков эксикоза возможно введение лазикса (2 – 5 мг/кг). При признаках ОГМ – дексазон 0,5 мг/кг.

Введение Аб на догоспитальном этапе показано при невозможности быстрой госпитализации больного в стационар, длительной транспортировке. Препаратами выбора являются ЦС III поколения (цефотаксим – разовая доза 50 мг/кг; суточная – 200 мг/кг); цефтриаксон 100 мг/кг/сут (в 1 – 2 введения) и левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) – разовая доза 25 мг/кг; суточная – 100 мг/кг; не более 2 г/сут. При возможности быстрой доставки больного в стационар введение Аб на догоспитальном этапе не целесообразно. Транспортировку больного при подозрении на БГМ следует осуществлять с приподнятой на 30° головой, без поворота ее в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. При поступлении немедленно, до назначения Аб терапии, параллельно с лечебными процедурами проводится забор проб крови, мочи для бактериологического обследования. При отсутствии угрозы вклинения, развития ДВС-синдрома, стабильной гемодинамике цереброспинальную пункцию проводят до введения Аб. Пробы ЦСЖ берут на посев, экспресс-диагностику (РЛА), ПЦР, цитоскопию, определение уровня цитоза, белка, сахара, хлоридов, лактата. При невозможности проведения цереброспинальной пункции в первые часы от поступления больного в стационар, начинают эмпирическую Аб терапию, учитывая возраст ребенка, региональные особенности циркулирующих микроорганизмов. У детей первых 3 мес. жизни, учитывая частоту кишечной палочки, стрептококков и листерий назначают цефотаксим (200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения) + ампициллин (200 – 400 мг/кг/сут в 4 введения).

Следует помнить, что использование цефтриаксона у детей первого месяца жизни противопоказано!

У больных старше 2 мес. основными возбудителями БГМ являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка, эмпирическая терапия для этой группы пациентов включает цефтриаксон (100 мг/кг/сут в 1 – 2 введения), либо цефотаксим 200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения. При аллергии на беталактамы – хлорамфеникол – 100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут). При подозрении на пневмококковый менингит, при наличии в регионе устойчивых к ЦС штаммов в качестве стартовой терапии используют сочетание ЦС III + ванкомицин (до 60 мг/кг/сут в 2 – 4 введения), либо ЦС III + рифампицин (20 мг/кг/сут в 2 введения). После выделения возбудителя терапия продолжается в соответствии с установленной чувствительностью. При выделении анаэробов или синегнойной палочки могут потребоваться иные комбинации Аб препаратов цефтазидин + аминогликозиды, применение оксациллина, ванкомицина. При отсутствии выделения микроорганизма, отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии препаратами резерва является меронем (120 мг/кг/сут в 3 введения), фторхинолоны. Средняя продолжительность Аб терапии составляет: при менингококковых и гемофильных менингитах – 7 дней, пневмококковых – 10 – 14 дней, менингитах, вызванных S. agalactiae – 14 – 21 дней, аэробными Гр «-» бактериями – 21 день или 2 нед. после получения первой стерильной пробы ЦСЖ; при листериозных ≥21 день.