Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

Умеренная гипертрофия сердца сочетается при адаптации к физическим нагрузкам с повышением активности аденилциклазной системы и увеличением количества адренергических волокон на единицу массы миокарда. В результате адренореактивность сердца и возможность его срочной мобилизации увеличиваются. Одновременно в головках миозина наблюдается увеличение количества Н-цепей, являющихся носителями АТФазной активности.Онавозрастает, иврезультатеувеличиваютсяскорость и амплитуда сокращения сердечной мышцы. Далее нарастает мощность кальциевого насоса СПР и как следствие – скорость и глубина диастолического расслабления сердца. Параллельно в миокарде отмечается увеличение количества коронарных капилляров, повышение концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, возрастание массы последних. Увеличение мощности системы энергообеспечения закономерно влечет за собой повышение резистентности сердца к утомлению и гипоксемии.

Избирательное увеличение мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение, не является оригинальной принадлежностью сердца, оно закономерно реализуется во всех органах, ответственных за адаптацию. В процессе адаптационной реакции органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации.

Системный структурный след в нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов моторных центров, повышении в них активности дыхательных ферментов; на уровне эндокринной регуляции – в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников; на уровне регуляции рабочих органов – в гипертрофии скелетных мышц и увеличении в них количества митохондрий. Последний сдвиг имеет исключительное значение, так как в сочетании с увеличением мощности систем кровообращения и внешнего дыхания он обеспечивает увеличение аэробного потенциала организма, необходимого для интенсивного функционирования аппарата движения. В результате увеличения количества митохондрий рост аэробной мощности организма сочетается с возрастанием способности мышц утилизировать пируват, в повышенных количествах образующийся при нагрузках вследствие активации гликолиза. Это предупреждает повышение концентрации лактата в крови адаптированного организма и тормозит использование жиров. При развитой адаптации увеличение использования пирувата в митохондриях предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях жирных кислот и в итоге повышает максимальную интенсивность и длительность работы.

Следовательно, разветвленный структурный след «расширяет» звено, лимитирующее работоспособность организма, и таким образом составляет основу перехода срочной, но ненадежной адаптации в долговременную.

Аналогичным образом происходят формирование системного структурного следа и переход срочной адаптации в долговременную при длительном действии на организм совместимой с жизнью высотной гипоксии. Адаптация к этому фактору характеризуется тем, что первоначальная гиперфункция и последующая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков охватывают одновременно многие системы организма и образующийся системный структурный след оказывается более разветвленным, чем при адаптации к другим факторам. Действительно, вслед за гипервентиляцией развиваются активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и последующая гипертрофия нейронов дыхательного центра, дыхательной мускулатуры и самих легких, в которых увеличивается количество альвеол. В результате возрастает мощность аппарата внешнего дыхания, дыхательная поверхность легких и коэффициент утилизации кислорода – увеличивается экономичность функции дыхания. В системе кроветворения активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге становится причиной увеличенного образования эритроцитов и полицитемии, что обеспечивает рост кислородной емкости крови. Наконец, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в правых и, в меньшей мере, левых отделах сердца обеспечивает развитие комплекса изменений, сходных с теми, которые возникают при адаптации к физическим нагрузкам. В результате функциональные возможности сердца, и особенно его резистентность к гипоксемии, возрастают.

Синтез активируется также в системах, функция которых не повышена, а нарушена дефицитом кислорода, и прежде всего в коре и нижележащих отделах головного мозга. Эта активация вызывается дефицитом АТФ, так как реализуется взаимосвязь Г ↔ Ф. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, развивающаяся под влиянием гипоксии мозга, становится основой роста сосудов, стационарного увеличения активности гликолиза и, таким образом, вносит свой вклад в формирование системного структурного следа, составляющего основу адаптации к гипоксии. Итог формирования этого состоит в том, что адаптированные люди приобретают возможность осуществлять в условиях недостатка кислорода такую физическую и интеллектуальную активность, которая исключена для неадаптированных. В известном примере при подъеме в барокамере на высоту 7000 м хорошо адаптированные аборигены Анд могли играть в шахматы, а неадаптированные жители равнин теряли сознание.

При адаптации к некоторым факторам системный структурный след оказывается пространственно весьма ограниченным – он локализован в определенных органах. Так, при адаптации к возрастающим дозам ядов закономерно развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в печени. Результатом является увеличение мощности системы микросомального окисления, в которой главную роль играет цитохром Р-450. Системный структурный след может проявляться увеличением массы печени, он составляет основу адаптации, которая выражается в том, что резистентность организма к таким ядам, как барбитураты, морфий, алкоголь, никотин, существенно возрастает.

Влияние мощности системы микросомального окисления на резистентность организма к химическим факторам весьма велико. Показано, что после курения одной стандартной папиросы концентрация никотина в крови у некурящих в 10 – 12 раз выше, чем у курящих (у которых мощность системы микросомального окисления увеличена и на этой основе сформировалась адаптация к никотину). С помощью химических факторов, ингибирующих систему микросомального окисления, можно снизить резистентность организма к любым химическим веществам, в частности к наркотикам, а с помощью факторов, индуцирующих увеличение мощности микросомального окисления, можно, напротив, повысить резистентность. Продемонстрирована возможность перекрестной адаптации на уровне системы микросомального окисления в печени. Мощность этой системы является одним из факторов, влияющих на уровень холестерина в крови и, следовательно, на вероятность развития атеросклероза.

Таким образом, намечается перспектива индуцированного увеличения мощности системы микросомального окисления для профилактики заболеваний, связанных с избыточным накоплением в организме определенного эндогенного метаболита. Эта задача решается на основе пространственно ограниченного, локализованного в печени системного структурного следа.

Мы видим, что системный структурный след составляет общую основу различных долговременных реакций организма, но при этом в основе адаптации к различным факторам среды лежат системные структурные следы различной локализации и архитектуры.

Взаимосвязь функции и генетического аппарата – основа формирования системного структурного следа. При рассмотрении взаимосвязи Г ↔ Ф целесообразно вначале оценить основные черты, характеризующие реализацию этого явления, а затем сам механизм, за счет которого функция влияет на активность генетического аппарата дифференцированной клетки. Эти общие закономерности рассматриваются на примере жизненно важного органа – сердца.

1. Реакция генетического аппарата дифференцированной клетки на длительное непрерывное увеличение функции – стадийный процесс.

Выделяют четыре стадии, наиболее четко проявляющиеся при непрерывной компенсаторной гиперфункции внутренних органов, но иногда прослеживающиеся и при мобилизации функции факторами внешней среды.

В первой, аварийной, стадии увеличение ИФС мобилизует функциональный резерв, например, включает в функцию все актомиозиновые генерирующие силу мостики в кардиомиоцитах сердца, все нефроны почки или все альвеолы легкого. При этом расход АТФ на функцию превосходит ее ресинтез и развивается выраженный дефицит АТФ, нередко сопровождающийся лабилизацией лизосом, повреждением клеточных структур и явлениями функциональной недостаточности органа.