Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

Такое развитие процессов реализуетсяивходеадаптации к физическим нагрузкам. При первоначальном действии любого сигнала, вызывающего интенсивную и длительную двигательную реакцию, в организме формируется обеспечивающая ее функциональная система. При этом в ответ на действие сигнала возникают возбуждение соответствующих центров и активация функции эндокринных желез, приводящие к мобилизации скелетной мускулатуры, а также органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обеспечивающих энергетический метаболизм работающих мышц. Таким образом, функциональная система, ответственная за адаптацию к физическим нагрузкам, включает в себя афферентное звено – рецепторы, центральное регуляторное звено – центры нейрогормональной регуляции на разных уровнях ЦНС и эффекторное звено – скелетные мышцы, органы дыхания, кровообращения.

Основа адаптации. Увеличение функциональных возможностей систем органов закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в их клетках. Это приводит к формированию структурных изменений, увеличивающих потенциал систем, ответственных за адаптацию, и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. В качестве первого сдвига увеличивается скорость транскрипции рибонуклеиновой кислоты (РНК) на структурных генах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в ядрах клеток. Увеличение количества информационной РНК приводит к росту программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает синтез клеточных белков. В результате масса структур возрастает, увеличиваются функциональные возможности клетки – сдвиг, составляющий основу долговременной адаптации.

Активирующее влияние увеличенной функции, опосредованное через механизм внутриклеточной регуляции, адресовано генетическому аппарату. Механизм, через который функция регулирует количественный параметр активности генетического аппарата – скорость транскрипции, обозначается как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки. Эта взаимосвязь двусторонняя. Прямая связь состоит в том, что генетический аппарат (гены, расположенные в хромосомах ядра) посредством системы РНК обеспечивает синтез белка, т. е. помогает создавать структуры, которые, в свою очередь, влияют на функцию. Обратная связь заключается в том, что интенсивность функционирования структур (количество функции, приходящееся на единицу массы органа) управляет активностью генетического аппарата.

Важная черта гиперфункции органа (гипертрофии сердца при сужении аорты, почки или легкого после удаления парного органа, доли печени после резекции другой доли) состоит в том, что активация синтеза нуклеиновых кислот и белка, возникающая в ближайшие часы и сутки после начала гиперфункции, постепенно прекращается после развития гипертрофии и увеличения массы органа. В начале процесса гиперфункция осуществляется не гипертрофированным органом и увеличение количества функции на единицу массы клеточных структур вызывает активацию генетического аппарата дифференцированных клеток. После полного развития гипертрофии органа его функция распределяется в увеличенной массе клеточных структур, и в результате объем функции, осуществляемой единицей массы структур, возвращается к нормальному уровню. Вслед за этим активация генетического аппарата прекращается, синтез нуклеиновых кислот и белков возвращается к исходному уровню.

Если устранить гиперфункцию органа, который уже подвергся гипертрофии, то количество функции, выполняемое 1 г ткани, станет ненормально низким. В результате синтез белка в дифференцированных клетках упадет и масса органа начнет уменьшаться. Из-за уменьшения органа количество функции на единицу массы постепенно возрастет, и после того как оно станет нормальным, торможение синтеза белка в клетках органа прекратится – масса его больше не уменьшится.

Эти данные дали основание для представления, что в дифференцированных клетках и образованных ими органах млекопитающих количество функции, выполняемой единицей массы органа (интенсивность функционирования структур – ИФС), играет важную роль в регуляции активности генетического аппарата клетки. Увеличение ИФС соответствует положению, когда функции «тесно» в структуре. Это вызывает активацию синтеза белка и увеличение массы клеточных структур. Снижение данного параметра соответствует ситуации, когда функции слишком «просторно» в структуре, в результате чего снижается интенсивность синтеза с последующим устранением избытка структуры. В обоих случаях ИФС возвращается к некоторой оптимальной величине, свойственной здоровому организму.

Таким образом, внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю взаимосвязь между физиологической функцией и генетическим аппаратом дифференцированной клетки, обеспечивает положение, при котором ИФС является одновременно детерминантом активности генетического аппарата и физиологической константой, поддерживаемой на постоянном уровне благодаря своевременным изменениям активности этого аппарата.

Применительно к условиям здорового организма эта закономерность находит свое подтверждение. Исследования показали, что сердечная мышца, непрерывно сокращающаяся в высоком ритме, обладает наибольшей интенсивностью синтеза и наибольшим содержанием РНК, дыхательные мышцы, сокращающиеся в более редком ритме, имеют меньшую концентрацию РНК и меньшую интенсивность синтеза белка. Наконец, скелетные мышцы, сокращающиеся периодически или эпизодически, обладают наименьшей интенсивностью синтеза белка и наименьшим содержанием РНК, несмотря на то что развиваемое ими напряжение значительно больше, чем в миокарде.

Концентрация РНК, соотношение белка и РНК, интенсивность синтеза белка в различных мышцах находятся в прямой зависимости от функции этих мышц; например, в жевательной мышце кролика и диафрагме крысы все эти показатели примерно вдвое выше, чем в икроножной мышце тех же животных. Это зависит от того, что длительность среднесуточного периода активности у жевательной и диафрагмальной мышц значительно больше, чем у икроножной мышцы.

Важным обстоятельством является то, что ИФС как фактор, определяющий активность генетического аппарата, должна измеряться не максимально достижимым уровнем функции (например, не максимальным напряжением мышцы), а средним количеством функции, осуществляемой единицей массы клетки за сутки. При равной длительности среднесуточной активности органов среднесуточная ИФС будет выше у органа, который функционирует на более высоком уровне.

В здоровом организме напряжение, развиваемое миокардом правого желудочка, меньше напряжения левого, а длительность функционирования желудочков в течение суток одинакова. Соответственно, содержание нуклеиновых кислот и интенсивность синтеза белка в миокарде правого желудочка также меньше. Различная интенсивность функционирования структур в разных тканях в процессе онтогенеза влияет на интенсивность синтеза РНК в структурных генах ДНК, и через РНК – на интенсивность синтеза белка. Вместе с тем, она действует более глубоко – определяет количество матриц ДНК в единице массы ткани, т. е. суммарную мощность генетического аппарата клеток, образующих ткань, или количество генов на единицу массы ткани. Это влияние проявляется в том, что количество генов на единицу массы изменяется в различных типах мышечной ткани пропорционально ИФС. Количество генов является одним из факторов, определяющих интенсивность синтеза РНК.

ИФС, складывающаяся в процессе онтогенеза у молодых животных, клетки которых сохранили способность к синтезу ДНК и делению, может определять количество генов на единицу массы ткани и опосредованно – интенсивность синтеза РНК и белка, т. е. совершенство структурного обеспечения функции клеток. Таким образом, взаимосвязь между генетическим аппаратом клетки и функцией (которую мы будем обозначать как взаимосвязь Г ↔ Ф) является постоянно действующим механизмом внутриклеточной регуляции, реализующимся в клетках органов. На этапе срочной адаптации – при гиперфункции системы, специфически ответственной за адаптацию – реализация Г ↔ Ф закономерно обеспечивает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков во всех клетках и органах данной функциональной системы. В результате происходит накопление определенных структур – реализуется системный структурный след.

При адаптации к физическим нагрузкам в нейронах моторных центров, надпочечниках, скелетных миоцитах, кардиомиоцитах закономерно возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, развиваются выраженные структурные изменения. Эти изменения обеспечивают избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение.