Терапевтическая стоматология. Учебник - Евгений Боровский

Функциональная недостаточность (гипофункция) может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является порождением современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, являющихся нередко единственной причиной воспаления маргинального пародонта. При этом существенное значение имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Другой вариант функциональной недостаточности — локальная, например при отсутствии антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует одновременно отложению зубного камня. Гипофункция уменьшает местный кровоток и, следовательно, метаболизм тканей — это способствует развитию деструктивных процессов в пародонте [Логинова Н. К., Воложин А. И., 1994].

Недогрузка группы зубов или отдельных зубов неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной патологии зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные разнофункционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте разнофункционирующих, в том числе и недогруженных, зубов развиваются деструктивные процессы, однако и в этом процессе принимают участие микроорганизмы (их ферменты, токсины) зубной бляшки.

Гиперфункция пародонта при частичной потере зубов повышает их подвижность и при неблагоприятном соотношении длины коронки и корня возникает чаще всего как осложнение пародонтита, т. е. на фоне уже имеющихся воспалительно-деструктивных изменении. Естественно перегрузка опорных тканей сопровождается сосудистыми нарушениями в микроциркуляторном русле тканей пародонта.

Влияние бляшки и зубного камня на ткани пародонта нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, содержания иммуноглобулинов, кининовой системы и т. д.). Деление на общие и местные факторы носит искусственный характер, ибо, хотя местные факторы могут выступать в качестве организаторов патологического процесса, ответная реакция организма всегда определяется общими факторами.

Общие факторы. Дефицит витаминов. Большое значение для понимания патогенеза заболеваний пародонта имеют работы по изучению влияния дефицита витаминов С, В1, А, Е на состояние его тканей. Гипо- и авитаминоз С сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. В настоящее время имеется достаточно убедительных данных, позволяющих считать, что при дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции [Материалы ВОЗ, 1978]. По данным I.Egelberg (1991), ежедневное назначение витамина С в дозе 450 мг (1-я группа больных) и 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами (2-я группа больных) уменьшало воспаление в десневом крае.

В литературе наблюдаются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению.

При воспалительных изменениях десны содержание витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем сильнее выражены явления воспаления, тем ниже содержание витамина А Однако I.Egelberg (1991), изучая действие в клинике витамина В, не отметил никаких изменений индекса гингивита.

Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитаминозе описаны рядом авторов. При этом усиливается свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечению пародонтита остается невыясненным, кроме назначения витамина С.

Атеросклеротическое поражение сосудов. Влияние этого фактора рассматривается в свете сосудистой концепции А. И. Евдокимова, сформулированной им еще в 1939–1940 гг. А. И. Евдокимов считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфодогические исследования, проведенные автором этой теории, выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза.

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей, однако эта теория в связи с появлением новых данных и пересмотром холестериновой природы самого атеросклероза должна восприниматься с некоторыми поправками. В частности, по данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100 % детей 9-летнего возраста при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высоким, так и с незначительным распространением атеросклероза.

Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по своему морфофункциональному содержанию к дистрофиям.

Снижение реактивности организма. При снижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в не клеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.

Гипоксия. В литературе имеются указания о появлении гипоксии в тканях паролонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующихся уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал. Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) и др., показало снижение его при патологии пародонта, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению характерных для заболеваний пародонта патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).

Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции шитовидной железы, околощитовидных и половых желез.