Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии - Елена Анатольевна Гаврилова

по данным A. L. Beale et al. (2018), при обследовании 43 профессиональных белых велосипедистов в возрасте от 21 до 38 лет отмеченные патологические изменения на ЭКГ были выявлены у 4,7 % спортсменов.

I. Mozos et al. (2015) в своем обзоре «Электрокардиографические предикторы сердечно-сосудистой смертности» оценивает такое потенциально опасное изменение ЭКГ, как наличие трех или более фрагментаций комплекса QRS. Автор интерпретирует это состояние как отражение нарушений внутрижелудочковой проводимости из-за неоднородной активации желудочков, вызванной миокардиальным фиброзом. Однако другие исследователи считают, что фрагментированные комплексы QRS прогнозируют сердечно-сосудистую смертность только у пациентов с дисфункцией левого желудочка, острыми коронарными синдромами, синдромом Бругада и аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка, но не у спортсменов (Jain R., 2014). По мнению данного автора, для спортсменов фрагментированные QRS опасны в присутствии уширения комплекса QRS, превышающего 120 мс, и ассоциированные с подъемом сегмента ST.

По данным 20-летнего наблюдения J. A. Laukkanen et al. (2014), с риском внезапной сердечной смерти и смерти от всех причин в общей популяции населения тесно связаны такие ЭКГ-изменения, как инверсия зубца Т (а также положительные зубцы Т в отведении AVR), альтернация Т-зубцов и уширение комплекса QRS. I. Mozos et al. (2015) отмечают связь изменений ЭКГ в виде длительной p-волны, меж-атриальной блокады, отрицательных p-волн в V1, особенно сочетающиеся с инверсией зубца Т и депрессией сегмента ST с потенциальным риском ВС у населения.

У спортсменов без каких-либо сердечных заболеваний нередко возникает желудочковая экстрасистолия, однако регистрация более 2000 желудочковых экстрасистол в сутки часто свидетельствует о наличии структурного заболевания сердца, которое может способствовать развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца (Biffi A., 2002). Согласно уточненным рекомендациям по ЭКГ у спортсменов, внимания заслуживают две или более желудочковых экстрасистол за 10 с записи (Sharma S. et al., 2017).

Более 70 лет синдром ранней реполяризации считался вариантом нормы. В общей популяции его распространенность колеблется от 5 до 13 %, а у спортсменов отмечается тенденция к росту – более 20 % (Biasco L. et al., 2016). Тем не менее, со второй половины 90-х гг. все большее число сообщений, обсервационных и проспективных исследований показывают, что наличие различных электрокардиографических паттернов, связанных с ранней реполяризацией, может являться потенциальным маркером повышенного риска внезапной сердечной смерти у практически здоровых людей (Aagaard P. et al., 2015; Biasco L. et al., 2016), в т. ч. и спортсменов (Farzam K. et al., 2021).

Врожденный синдром длинного интервала QT (СУИ QT) является унаследованной каналопатией, известной такой отличительной чертой, как приступы пируэтной тахикардии («torsades de pointes»), которая может привести к синкопе или внезапной смерти и часто провоцируется физическими нагрузками или эмоциональным стрессом. Сегодня описаны десятки мутаций, приводящих к возникновению СУИ QT. Патогенез приобретенного СУИ QT разнообразен в зависимости от этиологических факторов, приводящих к нарушению процессов реполяризации. Считается, что снижение уровня магния в сыворотке крови и дисбаланс между право– и левожелудочковой симпатической иннервацией сердца играют особую роль в патогенезе как врожденного, так и приобретенного СУИ QT. Удлинение интервала QT возможно и при других электролитных нарушениях – гипокалиемии, гипокальциемии. Скрининг должен включать тщательный сбор клинического и семейного анамнеза. Может потребоваться генетическое тестирование. С его внедрением расширяются границы допуска спортсменов с СУИ QT к занятиям спортом. К факторам риска ВСС относят врожденную глухоту, рецидивирующие синкопальные состояния вследствие желудочковой тахикардии, семейный анамнез ВСС, длительность интервала QTc >500 мс, АВ-блокада 2:1, альтернация зубца T, LQTS3 генотип заболевания. Риск спортсменов с СУИ QT должен быть стратифицирован, и вопрос о допуске к тренировкам и соревнованиям должен быть решен в соответствии с последними руководящими принципами и нормами (Gomez A. T. et al., 2016).

В свете новых данных о высокой частоте аутопсия-негативной смерти в спорте (Finocchiaro G. et al., 2016) следует подчеркнуть, что на вскрытии у умерших атлетов чаще всего выявлялся фиброз миокарда (при отсутствии известных заболеваний), с которым связывают жизнеопасные нарушения ритма сердца. При этом наибольшая вероятность фиброзных очагов на МРТ сердца отмечалась у атлетов при следующих изменениях на ЭКГ: нарушения реполяризации на ЭКГ покоя, сочетающееся с ПБПНПГ или с изменением морфологии, фрагментацией комплекса QRS с его уширением (Carbone A. С et al., 2017; Cipriani A. et al., 2019).

К сожалению, не все заболевания ССС скринируются ЭКГ. Следует помнить, что ЭКГ-скрининг не может помочь в выявлении таких потенциально опасных в плане ВСС состояний, как коронарная и клапанная патологии, катехоламинергическая полиморфная тахикардия (Machado Leite S. et al., 2016).

В этом случае, а также при патологических изменениях на ЭКГ и ЭхоКГ с целью профилактики внезапной смерти спортсменам (в зависимости от выявленных нарушений) должны быть выполнены:

• холтеровское мониторирование;

• нагрузочный стресс-тест;

• МРТ сердца;

• электрофизиологическое исследование;

• генетическое исследование;

• КТ коронарных сосудов или инвазивная ангиография;

• эндомиокардиальная биопсия (Wasfy M. M. et al., 2015; Wasfy M. M. et al., 2016; Kochi A. N. et al., 2021).

Длительное мониторирование ЭКГ может быть полезно спортсменам с такими симптомами, как сердцебиение или обморок. По мнению Л. М. Макарова (2017), при наличии желудочковой экстрасистолии у высококвалифицированных спортсменов в их обследование целесообразно включать холтеровское мониторирование с использованием холтеровских систем экспертного класса, включающих дополнительные опции диагностики электрической нестабильности миокарда – микровольтной альтернации Т-зубца, частотной адаптации интервала QT, турбулентности ритма сердца.

Стресс-тестирование должно быть адаптировано к конкретному виду спорта, поскольку традиционное тестирование может не воспроизвести конкретную клиническую ситуацию и аритмогенный механизм, запускаемый именно данным видом спорта. Появление желудочковой аритмии с увеличением нагрузки может указывать на лежащую в основе НРС кардиомиопатию или заболевание ионных каналов и представлять риск для развития злокачественных аритмий во время занятий спортом (Link, M. S. et al., 2010).

В настоящее время важная роль в диагностике ГКМ, АКМП, миокардита, фиброзов миокарда отводится МРТ сердца. Особенно это касается миокардита и фиброзов миокарда, которые чаще других патологий не визуализируются на ЭхоКГ (Van de Schoor, F. R. et al., 2016; Andreini D. et al., 2020; Kochi A. N. et al., 2021). При подозрениях на врожденные аномалии и атеросклероз коронарных артерий показаны КТ и инвазивная ангиография.

Проведение электрофизиологического исследования и электроанатомического картирования позволяет выявить миокардиальный субстрат аритмий. Дополнительным методом диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия.