Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - Аурика Луковкина

3) устранить устранимые и неустранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;

4) оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

5) оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений;

При анализе истории заболевания следует собрать следующую информацию:

1) семейный анамнез АГ, сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта и заболеваний почек;

2) продолжительность и степень повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной терапии;

3) наличие ИБС или сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, периферических сосудистых заболеваний, диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма, нарушений сексуальной функции, заболеваний почек, других заболеваний и информацию о препаратах, используемых для лечения имеющихся состояний;

4) симптомы, позволяющие предполагать вторичных характер АГ;

5) образ жизни пациента, в том числе диета (употребление жиров, соли, алкоголя), курение, физическая активность, наличие избыточной массы тела или ожирения (индексы массы тела, талия/бедра для оценки распределения жировой ткани);

6) прием препаратов, повышающих АД (оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных средств, эритропоэтина, циклоспорина, стероидов);

7) личностные, психосоциальные и другие факторы (обстановка в семье, на работе, уровень образования), способные повлиять на приверженность к антигипертензивной терапии.

Полное физическое исследование включает:

1) двух-трехкратное измерение АД в соответствии с международными стандартами;

2) измерение роста, веса, расчет индекса массы тела; измерение окружности талии и бедер, расчет отношения талия/бедра;

3) исследование глазного дна для установления степени гипертензивной ретинопатии;

4) исследование сердечно-сосудистой системы (размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты);

5) исследование легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

6) исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

7) исследование пульсации периферических артерий и наличия отеков на нижних конечностях;

8) исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, которые следует производить до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:

1) анализ мочи;

2) развернутый общий анализ крови;

3) биохимический анализ крови (калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин общий и ЛПВП);

4) ЭКГ в двенадцати отведениях.

Специальные исследования (проводят в тех случаях, когда их результаты могут повлиять на тактику лечения данного пациента):

1) расширенный биохимический анализ крови с определением холестерина ЛПНП, ТАГ, мочевой кислоты, кальция, гликозилированного гемоглобина;

2) определение клиренса креатинина;

3) определение активности ренина плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т4;

4) исследование суточной мочи (микроальбуминурия, суточная протеинурия, экскреция катехоламинов с мочой);

5) ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функции;

6) эхография артерий;

7) УЗИ почек;

8) суточное мониторирование АД;

9) ангиография;

10) компьютерная томография.

Использование специальных методов исследования для установления причины повышения АД показано в следующих случаях:

1) возраст, анамнез, результаты физического исследования и обычных лабораторных тестов, тяжесть гипертензии не исключают ее вторичных характер;

2) достаточно быстрое нарастание ранее доброкачественно протекавшей АГ;

3) наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями;

4) АГ III степени, рефракторной к медикаментозной терапии;

5) внезапное развитие АГ.

Стратификация пациентов по степени риска

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

От термина «стадия» целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать «стадийность» развития болезни не удается. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой по выраженности органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.

Критерии стратификации риска

Классификация ЭГ

Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации ВОЗ)

Стадия I. Отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

– гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным В. И. Маколкина, 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);

– локальное, или генерализованное, сужение артерий сетчатки;

– микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12—2,0 мл/дл);

– УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

– сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

– головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него;

– почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.

Клинические симптомы:

– гипертрофия левого желудочка.

Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.

Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:

1) концентрическая гипертрофия;

2) эксцентрическая гипертрофия;

3) концентрическое ремоделирование;

4) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Концентрические типы более неблагоприятны;

– гипертоническая нефропатия.

Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3—300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющими исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:

1) протеинурия менее 1 г/сут;

2) поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);

3) семейный анамнез гипертензии;

4) нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;

– гипертоническая ретинопатия.

У больных II–III стадий ГБ изменения сосудов глазного дна значительные:

1) сужение просвета артериол;

2) утолщение стенок артериол;

3) сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста», или Салюса-Гунна);

4) неравномерность калибра артериол;

5) мелкие и крупные кровоизлияния;

6) отслойка сетчатки со слепотой;

– поражение ЦНС при ЭГ.

Острые нарушения мозгового кровообращения:

– преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) – транзиторные ишемические атаки (с развитием очаговой неврологической симптоматики);

– церебральные гипертонические кризы. Для них характерна общемозговая симптоматика (резкая головная боль, головокружение, рвота, иногда изменения уровня сознания).

На начальных стадиях заболевания клиника выражена неярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, такие как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т. д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.