Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - Аурика Луковкина

Патологическая анатомия

Геморрагический инсульт возникает после предшествующего спазма артериол, плазматического пропитывания их стенок, изменения тонуса капилляров, появления мелких периваскулярных геморрагий. Такие расстройства кровообращения мозга наблюдаются обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина. Если гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются разрывом их эластических мембран. Это приводит к образованию микроаневризм, в результате разрыва которых возникают гематомы.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его различны, иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, 3 и 4 желудочки мозга, просачиваясь в область основания мозга. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и сгустки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста, имеющая стенки ржавого цвета и буроватое содержимое. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями часто находят кисты как следствие возникавших ранее геморрагий.

Ишемические инфаркты мозга, образующиеся при тромбозе атеросклеротически измененных артерий, имеют те же локализацию и исходы, как и геморрагические.

В головном мозге чаще возникает так называемый белый инфаркт, который представляет собой очаг белого размягчения мозга. Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головного мозга (особенно во 2 и 3 слоях коры) и продолговатого мозга (соматических и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические изменения в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе.

Этиология, патогенез

Инсульт определяется как внезапный неврологический дефицит, возникающий вследствие ишемии или геморрагии в центральной нервной системе (ЦНС). Инсульт, или нарушение мозгового кровообращения, возникает в результате нарушения кровоснабжения определенных участков мозга, приводящего к поражению мозговой ткани на этом участке. Масса мозга человека всего лишь около 1,5 кг, что составляет приблизительно 2 % массы тела, и все же 15 % сердечного выброса направляются непосредственно к мозгу, который поглощает 20 % объема кислорода, используемого организмом.

Мозг – уникальный жизненно важный орган, поэтому природа позаботилась о его защите. Кровоснабжение мозга в норме является автономным, во многом не зависящим от уровня общего кровообращения, так как имеет собственную систему регуляции. Однако эта независимость сохраняется лишь до тех пор, пока систолическое (верхнее) артериальное давление не превышает 180 мм рт. ст. Если же оно переходит эту грань, то мозговой кровоток начинает пассивно следовать за увеличением общего артериального давления. Функционируя в нормальных условиях, мозг перераспределяет потоки крови между отдельными своими зонами соответственно их энергетическим затратам. Значительное повышение артериального давления может вызвать срыв саморегуляции мозгового кровообращения и нарушение функций мозга.

Главные виновники возникновения инсульта – сердечно-сосудистые заболевания, прежде всего артериальная гипертония и атеросклероз. Артериальная гипертония (АГ).

Артериальная гипертензия – состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 140 и (или) 90 мм рт. ст. и выше, причем повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 2–3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на белый халат).

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) гипертоническую болезнь, или эссенциальную гипертонию (80 %). При этом повышение артериального давления – основной, иногда даже единственный симптом заболевания;

2) вторичную, или симптоматическую, гипертонию (20 %).

Гипертоническая болезнь (ГБ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В России гипертоническая болезнь выявляется у 14–23 % взрослого населения.

Гипертоническая болезнь – один из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), главная причина цереброваскулярных заболеваний, в том числе мозгового инсульта. В популяции трудоспособного возраста сосудистые заболевания головного мозга выявлены у 20 % лиц, из которых 65 % страдали артериальной гипертензией (АГ), а среди больных с нарушением мозгового кровообращения более 60 % имели мягкую АГ.

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции – основной предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

Факторы риска эссенциальной гипертонии (ЭГ).

1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50 % обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделеевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Г ордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Ю. В. Постновым на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматриваются в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.

2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2–6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).

3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъемом артериального давления).

4. Потребление алкоголя. Систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъема АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.

6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50 % выше, чем у физически активных людей.

7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведет к развития ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного:

– высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим;

– высокая эмоциональность;

– амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь);

– фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении;

– повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию;

– равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).

Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений: