Что мы знаем (и не знаем) о еде - Анча Вячеславовна Баранова

запас» уж точно не вредна, поэтому некоторое количество жировой ткани — признак нормы, а не болезни.

Главная же загадка — почему мы склонны накапливать излишний жир, причем в преизрядных объемах, — до сих пор остается нерешенной.

Наиболее популярной теорией, объясняющей нашу склонность к перееданию и полноте, считается концепция «бережливых генов», предложенная в далеком 1962 году чикагским генетиком Джеймсом Нилом[255]. В соответствии с ней человечеству долгие тысячелетия приходилось жить по принципу «то пусто, то густо».

Во времена вынужденных голодовок граждане, успешно запасшие излишки калорий в виде жира, чувствовали себя намного лучше, чем их более худые соотечественники, поэтому успешнее размножались, передавая «бережливые» гены потомству. Так продолжалось веками и тысячелетиями, до начала современного периода, когда большинство жителей развитых и многих развивающихся стран неожиданно оказались в условиях относительного изобилия. С точки зрения истории человека как вида мы буквально влетели в будущее. Условия стали новыми, а геномы остались прежними. На то, чтобы «забыть» об опасностях голодовки, нашим генам потребуется множество поколений — и то если не произойдет ничего неожиданного!

А пока — что есть, то есть. При виде пищи, особенно той, что мы сочтем вкусной, мы склонны забывать о чувстве меры и наедаться про запас, исходя из древних как мир соображений, что завтра тарелка может оказаться пустой. Несмотря на обилие и разнообразие доступной еды (по крайней мере по сравнению с тем, что было еще сто лет назад), головой мы продолжаем жить в дефиците, любим запасать еду коробками и продолжаем передавать такую привычку из поколения в поколение.

А что дальше? Дальше мы начинаем худеть. И вместо того чтобы поставить под сомнение свои привычки и концептуальные установки в отношениях с едой, мы ищем диету поэффективнее. Вроде раз-два — и вот я снова в стройном теле. Чем жестче диета, тем она эффективнее, — еще один принцип, знакомый нам с детства. Но, может, и его уже стоит поставить под сомнение?

ПРАКТИЧЕСКИЙ СОВЕТ

Возможно, когда диета не срабатывает, мы начинаем думать: что-то не так с едой в целом? О нет! Человек устроен так, что психологически ему комфортнее продолжать винить в своих проблемах с весом «широкую кость», «гормоны», «гены», но никак не свой неправильный образ жизни.

При этом нужно понимать, что даже при наличии наследственной предрасположенности к ожирению лишний вес нельзя считать приговором. Ученые давно доказали, что определяющие факторы в развитии ожирения — все же образ жизни и привычки, передающиеся нам от родителей, а уж никак не ширина кости. И даже имея «наследственную полноту» в сочетании с «неудачной» парой генов, заново войти в здоровый вес более чем реально — изменив образ жизни. Более того, исследование Университета Упсалы, основанное на данных более чем трехсот шестидесяти тысяч людей среднего возраста, показало, что своим образом жизни мы в буквальном смысле можем преодолевать генетику — а значит, нести лучшую версию себя в будущее[256].

Описанная выше концепция впервые получила известность после выхода в свет статьи Джареда Даймонда, профессора физиологии из Медицинской школы Калифорнийского университета, которую он опубликовал на страницах журнала Nature в 1992 году[257]. Даймонд вытащил на белый свет теорию Нила, до этого обсуждавшуюся только в узких академических кругах, и добавил соображение, что у потомков счастливчиков, которые в течение последних нескольких поколений жили в относительном достатке, генетические приспособления, удерживающие от накопления калорий про запас, уже выработались. По этой причине европейские народы менее склонны к набору лишнего веса и развитию диабета, чем, скажем, аборигены Австралии, лишь недавно оказавшиеся вблизи от всегда полной тарелки.

Конечно, случаев развившегося на фоне излишнего веса диабета, а также патологического ожирения немало и в США и не менее благополучной Европе. Однако среди уроженцев небольших островов Микронезии эпидемия ожирения и диабета достигла ужасающих масштабов.

Кофе вместо бутерброда

Слыхали про нью-йоркскую диету? По чашке кофе каждый час — и никакой еды! Прекрасно помогает похудеть, но есть шансы угодить в реанимацию. Шутки шутками, но худеющим кофе действительно помогает — при дозах не более 500 мг чистого кофеина в день.

Кофеин ускоряет обмен веществ, повышает температуру тела и частоту сердечных сокращений, а также подавляет голод, помогая соблюдать диету. А действует он через так называемые адренергические рецепторы — те же, что заставляют нас взвиваться в воздух в ответ на выделившийся адреналин. (Мало ли — может, рука, неожиданно опустившаяся на ваше плечо, принадлежит вампиру?)

У человека целых три вида адренергических рецепторов, которые ученые, чтобы ничего не перепутать, назвали «первым», «вторым» и «третьим». Так вот, этот «третий», обычно прячущийся под сокращением ADRB3, также представлен в наших геномах двумя вариантами — древним «бережливым» Arg64 и более современным Trp64. «Бережливый» вариант предрасполагает его носителей к ожирению и раннему развитию диабета. Особенно заметен этот эффект у выходцев из Восточной Азии, причем от Arg64 страдают даже японцы, национальная диета которых не особенно предрасполагает к полноте. Вредит «бережливый» ген и диабетикам, сидящим на низкокалорийной диете: носителям варианта Arg64 контроль над уровнем сахара дается труднее, чем счастливчикам, у которых обе копии ADRB3 представлены «современным» — «небережливым» — вариантом Trp64.

Есть также данные, что зловредный генный вариант Arg64 способствует и образованию камней в желчном пузыре, и отложениям в суставах солей мочевой кислоты, то есть развитию подагры. Кстати, а знаете, у кого, по данным врачей, подагра и камни встречаются реже? У кофеманов! Ведь кофеин взаимодействует как раз с адренергическими рецепторами, в том числе пресловутым «третьим». И при этом вот уже сто лет врачи зазря рекомендуют страдающим подагрой отказаться от чая и кофе.

Рашель Каглиани и другие популяционные генетики показали, что в настоящее время ген ADRB3 находится под действием естественного отбора![258] Это значит, что от поколения к поколению частота относительно нового, благоприятного варианта Trp64 растет, а «бережливого» Arg64 снижается. Через пару-тройку тысячелетий «бережливый» ген станет совсем редким, а когда-нибудь и вовсе исчезнет из нашего генофонда.

Спасительная диета, или Гены не приговор

Непереносимость молока не такое уж страшное явление, которое, уж конечно, нельзя считать заболеванием. Но некоторые генные варианты далеко не так безобидны. Классический пример — фенилкетонурия: наследственное заболевание, приводящее к слишком высокому уровню поступающей с пищей аминокислоты фенилаланина в крови и клетках. В небольших количествах фенилаланин необходим, а в высоких вызывает общую интоксикацию и нарушает развитие нервной системы. Дети, унаследовавшие от родителей две мутантные копии гена PAH, явно больны. В отсутствие надлежащей диеты, в частности при попытке вскармливания материнским