Прямо сейчас ваш мозг совершает подвиг. Как человек научился читать и превращать слова на бумаге в миры и смыслы - Станислас Деан

Однако недавние открытия французского исследователя Франка Рамуса и его коллег не совпадают с подобным широким взглядом на дислексию. Согласно полученным ими данным, какова бы ни была конечная биологическая причина, в основе большинства случаев дислексии лежит базовое нарушение фонологической обработки. Разумеется, дети с дислексией могут страдать сопутствующими дефицитами моторных, зрительных или слуховых функций, но они наблюдаются не у всех больных, а значит, не дают единого объяснения симптомов этой патологии. По мнению Рамуса, только фонологический дефицит обеспечивает причинную связь с нарушениями чтения. Хотя дополнительные расстройства способствуют развитию дислексии как медицинского синдрома, они не относятся к причинному ядру, вызывающему трудности с чтением[399]. Рамус и его коллеги, однако, не отрицают, что у некоторых детей с дислексией (примерно у каждого четвертого) выраженный зрительный дефицит не сопровождается нарушениями фонологической обработки[400]. В следующей главе мы рассмотрим случаи, когда дислексия имеет явное зрительное происхождение.

В заключение мы, вероятно, должны поставить под сомнение саму идею существования единственной причины дислексии. Очевидно, эта патология носит комплексный характер и не может быть сведена к одному четко определенному фактору. Наша способность читать возникла на стыке природы и культуры лишь благодаря счастливому стечению обстоятельств. Обучение чтению основывается на уже существующих эффективных связях между зрительными и фонологическими процессорами. На мой взгляд, весьма вероятно, что дислексия возникает из-за совокупности нарушений в зрительной и речевой системах. Самое слабое место, судя по всему, находится где-то на пересечении между инвариантным визуальным распознаванием и фонематической обработкой. Нейровизуализационные исследования подтверждают: корень проблемы часто лежит на стыке между зрением и речью, внутри сети связей в левой височной доле.

Биологическое единство дислексии

Является ли дислексия подлинно неврологическим заболеванием? Всего 10 лет назад подобный вопрос вызывал серьезные сомнения. Педиатры, сталкивавшиеся с нарушениями обучаемости, знали, что назначать стандартное МРТ-обследование бесполезно: никаких видимых признаков аномалий в структуре мозга в таких случаях не наблюдалось. В результате скептики часто списывали дислексию на плохое обучение, недостаточную поддержку семьи или пробелы в системе образования.

Все изменилось, когда исследования показали, что дислексия поражает целые семьи и ассоциируется с четкими генетическими маркерами. Это наблюдение подтолкнуло ученых к более серьезным поискам мозговых механизмов, связанных с этой патологией. За последние 10 лет, благодаря ряду методологических усовершенствований в сфере визуализации мозга, был обнаружен биологический фундамент дислексии. Мой друг Эральдо Паулесу, ученый из Миланского университета, в сотрудничестве с французскими и английскими коллегами провел одно из самых информативных на сегодняшний день нейровизуализационных исследований, которое внесло бесценный вклад в современный подход к дислексии[401].

Миланская команда Паулесу начала с вопроса распространенности. Дело в том, что дислексия почти не встречается в Италии. Их французские коллеги тоже отметили, что во Франции она диагностируется реже, чем в Великобритании или Соединенных Штатах. На первый взгляд эти наблюдения ставили под сомнение универсальное биологическое происхождение синдрома. Итальянцы задавались вопросом, не является ли дислексия лишь культурным ярлыком, изобретенным англосаксонской медициной для детей, которым плохо преподавали сложную английскую или французскую орфографию?

Паулесу и его коллеги понимали, что к этой проблеме можно подойти с разных точек зрения, и сформулировали альтернативную теорию: во всех странах генетическая предрасположенность к дислексии присуща одинаковому проценту детей, но ее симптомы проявляются только в некоторых культурах. Возможно ли, что дислексия превратилась в полноценную педиатрическую проблему только в тех странах, где системы письма настолько непрозрачны, что подвергают серьезному стрессу мозговые цепи, связывающие зрение с речью?

Чтобы ответить на этот вопрос, Паулесу организовал активные поиски взрослых итальянцев, которые испытывали выраженные трудности при овладении чтением. Предложив стандартные тесты 1200 итальянским студентам, он отобрал 18 кандидатов. Эти молодые люди показали наихудшие результаты, а потому могли считаться истинными дислексиками. Однако на первый взгляд с ними все было в порядке. Их навыки чтения значительно превосходили способности английских и французских дислексиков. Они могли читать слова и псевдослова вслух, хотя и медленнее обычного. Однако, по сравнению с обычными взрослыми, скорость их чтения так же отклонялась от нормы, как у французских и английских дислексиков в сравнении с контрольными испытуемыми.

После того как были сформированы три группы итальянских, французских и английских дислексиков, остался только один вопрос: свойственны ли их мозгу определенные общие особенности, которые отличают их от обычных читателей? Паулесу и его коллеги визуализировали мозговую активность с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Во время сканирования испытуемые читали целевые слова, очень простые даже для дислексиков. В результате показатели были одинаковыми во всех группах. Контрольная задача заключалась в том, чтобы наблюдать за буквоподобными геометрическими фигурами.

Рис. 6.1. В мозге детей с дислексией наблюдаются анатомические и функциональные аномалии. В частности, при чтении заметно снижена активность нейронов в среднем и нижнем отделах левой височной доли (вверху; по материалам статьи Paulesu et al., 2001). Также характерно аномальное увеличение плотности серого вещества в левой средней височной извилине, связанное со скоростью чтения (в середине; по материалам статьи Silani et al, 2005). В тех редких случаях, когда было произведено вскрытие, Альберт Галабурда и его коллеги (1985) обнаружили многочисленные «эктопии» – дезорганизованные группы нейронов, мигрировавшие за пределы своих привычных слоев коры (внизу). Наибольшее количество таких аномалий было зафиксировано в зрительных и вербальных областях, необходимых для чтения. Использовано с разрешения Science и Oxford University Press.

Сравнение дислексиков с представителями соответствующих контрольных групп позволило выявить явную анатомическую аномалию – недостаточную активность целого сектора левой височной доли. Как ни странно, нейронная активность была снижена в одинаковой степени в одном и том же месте у представителей всех трех национальностей (рис. 6.1). Таким образом, результаты Паулесу указывают на универсальный мозговой механизм развития дислексии, по крайней мере у носителей языков с алфавитной системой письма. Он заключается в выраженной дезорганизации левой височной доли.

Недавнее исследование ставит под сомнение эти выводы. Как показывают данные МРТ, китайские дислексики страдают совершенно иной патологией[402]. У детей, испытывающих выраженные трудности при чтении китайских иероглифов, мозговая активность снижена в основном в среднем отделе левой лобной доли. Основываясь на полученных результатах, авторы исследования пришли к выводу, что мозговые сети для чтения и их патологии варьируются в