Спортивная медицина: учебное пособие - Людмила Миллер

В медицине общепринятой считается классификация типов конституции по М. В. Черноруцкому (1949), согласно которой различают 3 конституционных типа:

– нормостенический;

– астенический;

– гиперстенический.

М. В. Черноруцкий изучил особенности обмена веществ и состояние некоторых внутренних органов у выделенных им конституционных типов.

Астенический тип характеризуются значительным преобладанием продольных размеров тела над поперечными – это высокие, стройные, худощавые со слабо развитой мускулатурой и подкожной жировой клетчаткой, острым эпигастральным углом, низким стоянием диафрагмы, вертикальным положением сердца, повышенной функцией щитовидной железы.

Астеническая грудная клетка у лиц астенического типа телосложения удлиненная, узкая (уменьшены переднезадний и боковой размеры), плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены. Эпигастральный угол меньше 90. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, десятые ребра не прикреплены к реберной дуге, межреберные промежутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, плечи опущены, грудной отдел больше брюшного. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, мускулатура также развита слабо. Суставы – подвижны, отмечается гипермобильность суставов.

Особенности обмена веществ у астенического типа: преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляцией, склонность к повышению основного обмена и алкалозу.

Гиперстенический тип характеризуется относительным преобладанием поперечных размеров тела – это широкоплечие, коренастые с относительно короткими конечностями, округлым лицом, короткой шеей и грудной клеткой, тупым эпигастральным углом, горизонтальным положением сердца, пониженной функцией щитовидной железы.

Гиперстеническая грудная клетка у лиц гиперстенического типа телосложения имеет форму цилиндра. Переднезадний размер ее приближается к боковому, надключичные ямки отсутствуют. Эпигастральный угол больше 90°, направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки уменьшены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, грудной отдел меньше брюшного.

Особенности обмена веществ у гиперстенического типа: преобладание процессов ассимиляции над процессами диссимиляции, склонность к понижению основного обмена и ацидозу.

Нормостенический тип отличается пропорциональностью телосложения и занимают промежуточное положение между астеническим и гиперстеническим типами.

Нормостеническая (коническая) грудная клетка у лиц нормостенического типа телосложения по форме напоминает усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами плечевого пояса и направлено вверх. Переднезадний (грудино-позвоночный размер) меньше бокового (поперечного), надключичные ямки выражены незначительно. Эпигастральный угол приближается к 90. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне, грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному отделу.

Особенности обмена веществ у нормостенического типа: равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции, показатели обмена веществ и физиологических процессов близки к норме.

Существует взаимосвязь между типом конституции и склонностью к определенным заболеваниям.

Астенический тип конституции предрасполагает к неврозам, артериальной гипотонии, к тяжелому течению туберкулеза легких, к птозу (опущению) органов брюшной полости, язвенной болезни, патологической аменорее, анемии.

Гиперстенический тип конституции предрасполагает к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), атеросклерозу, ожирению, сахарному диабету.

Нормостенический тип конституции предрасполагает к заболеваниям верхних дыхательных путей и заболеваниям опорно-двигательного аппарата.

Глава 2. Основы общей патологии

2.1. Понятие о патогенезе

Общая патология – это теоретическая основа клинической медицины. Предметом изучения общей патологии являются наиболее общие причины и закономерности возникновения, развития и течения болезней.

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исхода болезней.

Патогенез отвечает на вопрос – как развивается болезнь?

Различают общий и частный патогенез.

Общий патогенез – это раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях развития болезней и патологических процессов и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики. Нозология – это общее учение о болезни.

Частный патогенез – применяется для обозначения механизма развития конкретной болезни или конкретного патологического процесса.

Патогенетические факторы – это исключительно внутренние факторы (физиологические и патологические), которые определяют развитие болезни.

Патогенетические факторы болезни – это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем, даже при его отсутствии, детерминируют развитие болезни.

Выделяют главный патогенетический фактор, без которого невозможно развитие болезни. Лечение, направленное на устранение главного патогенетического фактора, называют патогенетическим, оно приводит к выздоровлению организма.

При развитии любой болезни выделяют специфические и неспецифические механизмы ее развития:

1) Специфические – это активация систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающего специфическую защиту, в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.

2) Неспецифические – это типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипертрофия, атрофия, нарушение периферического кровообращения).

Первичными и основными процессами в развитии любой болезни являются повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций заболевшего организма.

В развитии болезни выделяют местные и общие изменения. Необходимо подчеркнуть, что абсолютно местных процессов в целостном организме не бывает. Практически при любой местной патологии (например – пульпит, фурункул) в патологический процесс вовлекается весь организм. Роль местных и общих процессов в патогенезе различна.

Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма.

При болезни всегда возникают различные защитные, приспособительные и компенсаторные реакции, которые способствуют выздоровлению.

К механизмам защиты относятся:

1) Защитные реакции организма – это физиологические, биохимические и морфологические реакции (рефлекторные, гуморальные), возникающие в ответ на действие раздражителей, имеющих вредоносный или повреждающий характер. Эти реакции являются продуктом эволюционного развития и обладают неспецифическими свойствами.

2) Приспособительные процессы.

Все защитные, приспособительные процессы всегда являются вторичными, развивающимися вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов на организм. Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности.

Различают активное и пассивное приспособление:

– Активное приспособление – это мобилизация важнейших жизнеобеспечивающих систем и функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, характеризуется высоким уровнем жизнедеятельности организма.

– Пассивное приспособление возникает тогда, когда организм не может обеспечить энергетически активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.). В основе пассивного приспособления лежит запредельное, охранительное торможение центральной нервной системы, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.

3) Компенсаторные механизмы.

Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении функций.

Компенсаторные процессы – важнейшая часть адаптационного ответа организма на повреждение, выражающихся в том, что органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию поврежденных структур путем заместительной гиперфункции или качественно измененной функции.

В своем развитии компенсаторные процессы имеют два этапа: этап срочной компенсации и этап долговременной компенсации.

Компенсаторные механизмы – это функциональная компенсация: