Живая и мертвая вода – новейшее лекарство современности - Дина Ашбах

Свободные радикалы вторгаются в нашу жизнь на каждом шагу и значительно чаще, чем нам кажется. Утомление, развитие воспалений и инфекций, преждевременное старение, возникновение многих тяжелых заболеваний – во всех этих случаях механизмы губительных для организма процессов запускаются свободными радикалами.

Изменение условий жизни человека привели к тому, что факторов, повышающих концентрацию свободных радикалов в организме, становится все больше, а антиоксидантов в нашей пище – все меньше.

В органических молекулах, из которых состоит наш организм, электроны на внешней электронной оболочке располагаются парами.

Рис. 7. Свободные радикалы – это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней электронной оболочке

Свободные радикалы – это молекулярные частицы, имеющие на внешней электронной оболочке один или несколько непарных электронов, что делает их особенно активными и «агрессивными» (рис. 7). Такие молекулы стремятся вернуть себе недостающий электрон, отняв его от окружающих молекул.

Для обозначения свободных радикалов в России употребляется сокращение «АФК-активные формы кислорода», в Европе – ROS, reactive oxygen species (что означает в переводе то же самое).

Название не совсем точное, так как свободными радикалами могут быть производные не только кислорода, но и азота, хлора, а также реактивные молекулы – например, перекись водорода. Ниже приведена таблица с формулами и названиями некоторых свободных радикалов и радикалобразующих веществ.

Свободные радикалы разделяют на первичные, вторичные и третичные.

Первичные свободные радикалы постоянно образуются в процессе жизнедеятельности организма в качестве средств защиты против бактерий, вирусов, чужеродных и переродившихся (раковых) клеток. Так, фагоциты выделяют и используют свободные радикалы в качестве оружия против микроорганизмов и раковых клеток. При этом фагоциты сначала быстро поглощают большое количество О2 (дыхательный взрыв), а затем используют его для образования активных форм кислорода.

Вторичные радикалы, в отличие от первичных, не выполняют физиологически полезных функций. Напротив, они оказывают разрушительное действие на клеточные структуры, стремясь отнять электроны у «полноценных» молекул, вследствие чего «пострадавшая» молекула сама становится свободным радикалом (третичным), но чаще всего слабым, не способным к разрушающему действию.

Именно образование вторичных радикалов (а не радикалов вообще) приводит к развитию патологических состояний и лежит в основе канцерогенеза, атеросклероза, хронических воспалений и нервных дегенеративных болезней.

Факторы, вызывающие оксидативный стресс, – нарушение окислительно-восстановительного равновесия в сторону окисления и образования вторичных свободных радикалов – многочисленны и напрямую связаны с нашим образом жизни. Это радиация, курение, напитки с высокой окислительной способностью, хлорированная вода, загрязнение окружающей среды, окисление почвы и кислотные дожди, непомерное количество консервантов и полуфабрикатов, антибиотики и ксенобиотики, компьютеры, телевизоры, мобильники. Многие из вышеперечисленных факторов нам неподвластны, что-то мы и не хотим менять, но многое мы все же в силах изменить. Во всяком случае знать своих «врагов» в лицо мы просто обязаны.

Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной или осложнять течение многих опасных заболеваний, таких как астма, артриты, рак, диабет, атеросклероз, болезни сердца, флебиты, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз, депрессии и другие.

Повреждение ДНК – причина рака и инфарктов. Любимые мишени свободных радикалов – клетки, их составляющие или даже целые органы. Так, излюбленной мишенью является ДНК-кислота, обеспечивающая хранение и передачу генетической программы. ДНК – это индивидуальная, сжатая, зашифрованная запись всех данных человеческого организма. В ней содержится полная информация и о той клетке, в которой молекула ДНК находится, и об устройстве и потребностях других клеток организма. Молекулы ДНК содержат информацию о вашем росте, весе, цвете глаз, о вашем давлении и болезнях, к которым вы предрасположены.

Молекула ДНК – объект для свободных радикалов весьма привлекательный. Подсчитано, что ДНК подвергается их нападению до 10 000 раз в день.

С повреждением структур ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время такие болезни, как рак, артрозы, инфаркт, ослабление иммунной системы.

0кисление липидов вызывает глаукому, катаракту, цирроз, ишемию. Любимыми мишенями свободных радикалов являются также легко окисляющиеся жиры и жироподобные вещества – липиды, и в первую очередь – ненасыщенные жирные кислоты, из которых состоит мембрана клетки.

Энергия разрыва С-Н-связи у насыщенных жирных кислот составляет около 381,3 кДж/моль. У ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она намного меньше и равна только 364,9 кДж/моль (П. Г. Богач и соавт., 1981), поэтому свободным радикалам намного легче окислить ненасыщенные жирные кислоты – фосфолипиды. А из них построена мембрана клетки. Такое окисление называется перекисным окислением липидов.

Перекисное окисление липидов приводит к драматическим последствиям в организме – дестабилизации и нарушению барьерных функций мембран, в результате чего развиваются катаракта, артрит, ишемия, нарушения микроциркуляции в тканях мозга.

Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу, так как в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот, таких как, например, лецитин. При их окислении в мозгу повышается уровень липофусцина. Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.

Окисление липидов имеет большое значение для развития хронических заболеваний печени (гепатита, цирроза). Значительное радикалообразование вызывает увеличение проницаемости и разрушение оболочек клеток печени – цитолиз.

Связанное с перекисным окислением липидов окисление белков и образование белковых агрегатов в хрусталике глазазаканчивается его помутнением, что ведет к развитию диабетической и старческой катаракты [10].

Свободные радикалы разрушают легкие. В отличие от других органов легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т. д.).

Ткань легких содержит в избытке ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие прямо воздействуют оксиданты, образующиеся при курении. Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления [11].

Легкие особенно уязвимы для свободных радикалов, так как в них повышена возможность протекания свободнорадикальных реакций.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.

Свободные радикалы и сахарный диабет. Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения.

Так, для моделирования картины диабета 1-го типа у животных используют химический препарат аллоксан. При его внутривенном введении наблюдается массовое возникновение свободных радикалов. Через 48–72 часов у животных наблюдается гибель бета-клеток и нарушения углеводного обмена, сравнимые с картиной сахарного диабета 1-го типа у людей [12].

В другой экспериментальной модели, чтобы воссоздать у животных картину диабета 2-го типа, у них из митохондрий поджелудочной железы удаляли белок фратаксин. Фратаксин нейтрализует свободные радикалы в митохондриях. При его удалении в поджелудочной железе подопытных животных наблюдалась массовая гибель бета-клеток и развивалась картина диабета 2-го типа [13].

Для борьбы со свободными радикалами наш организм использует антиоксиданты – вещества, способные ловить и нейтрализовывать свободные радикалы. Антиоксиданты с успехом применяются при лечении целого ряда заболеваний.