Почему мы болеем? Виртуальные реальности болезней и зависимостей. Выход есть! - Юлия Яценко

От изучения патогенеза (механизма развития) алкоголизма – к высокоэффективным биофизическим технологиям его лечения и профилактики

Кершенгольц Б. М.1), Чернобровкина Т. В.3), Небрат В. В.4), Яценко Ю. Т.5), Колосова О. Н.2), Хлебный Е. С.2), Кершенгольц Е. Б.1)

1)Институт биологических проблем криолитозоны СО РАН, г. Якутск; 2) Якутский государственный университет; 3)Институт повышения квалификации Федерального Управления «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, г. Москва 4)Экспресс – Технология, г. Новосибирск; 5)Центр виртуалистики Института человека РАН, Москва.

Мы представляем вашему вниманию выдержки из доклада в Японии, в котором представлена концепция развития любых видов зависимостей. Освящен целый ряд физиолого – биохимических механизмов формирования алкогольной зависимости и наглядно показана бесперспективность в лечении алкогольной зависимости медикаментозными препаратами, в связи с наличием памяти воды об алкоголе, которая не стирается лекарственными средствами. Рассматриваются современные инновационные «Форсаж™» – технологии по демонтажу разных видов зависимостей, в том числе и алкогольной со стиранием памяти воды внутри организма об алкоголе и токсических веществах. Материал в данном случае с научного языка адаптирован для широкого круга читателей и представлен в сокращенном виде.

Известен целый ряд физиолого – биохимических механизмов формирования алкогольной зависимости, в основе которых лежит, во – первых, влияние самого этанола (алкоголя) на резистентность (устойчивость) клеточных мембран, регуляцию взаимосвязи обмена углеводов и липидов (триацилглицеридов и стеридов), обеспечивающих первичное дестрессорное действие алкоголя и запоминание этого антистрессорного эффекта алкоголя на «метаболическом уровне». Во-вторых, химическое влияние ацетальдегида – первого интермедиата окисления этанола в организме, – на обмен нейрохимических медиаторов (биогенных аминов) в синаптических структурах мозга, центральной и периферической нервной системы.

Первая группа механизмов является причиной резкого увеличения вероятности срыва ремиссии (периода воздержания) и рецидива болезни при формировании в организме больного алкоголизмом физиолого-биохимического состояния «стресс». Вышесказанное позволяет предложить методы медикаментозной терапии купирования первичной (метаболической) зависимости от алкоголя, основанные на использовании комплекса способов дестрессирования организма альтернативных алкоголю. Однако это не приводит в «демонтажу» собственно алкогольной зависимости, вызывает только ремиссию определенной длительности, является скорее симптоматическим, чем патогенетическим (направленным на причину) лечением алкоголизма.

Патогенетических (направленных на устранение причины) методов медикаментозного лечения алкогольной зависимости, основанных на направленной необратимой релаксации обмена нейрохимических медиаторов от «алкогольного типа» к нормальному, физиологическому, в настоящее время в мире практически не существует.

Известны, разработанные в России весьма эффективные способы необратимого «демонтажа» алкогольной и иных видов зависимостей, основанных на биофизических методах управления трансформациями диссипативных структур (ДС) человека (ЭМАТ-технологии; В. В. Небрат с соавторами) либо на психобиофизических воздействиях на организм на уровне структур «виртуальной алкогольной реальности» (Ю. Т. Яценко с соавторами). В настоящей работе исследуется механизм формирования алкогольной зависимости как стойкой «памяти» диссипативных структур (ДС) воды в тех клетках (структурах) организма, в которых этанол дольше сохраняется (так как менее доступен для окисления) и концентрируется, так как новые водно-спиртовые ДС являются более устойчивыми, чем водные. Известно, что вода имеет несколько уровней структурообразования. Из этих короткоживущих диссипативных систем (ДС) как из кирпичиков, панелек и панелей образуется широчайший спектр кластерных (сложных) структур воды. Способность ДС воды переходить из менее устойчивых в более устойчивые состояния под действием внешних факторов может быть связана с другой (кроме чисто структурообразовательной) функцией воды в биологических системах, а именно – с её способностью участвовать в процессах биологической памяти. С позиций энергетики переструктурирования кластеров воды можно представить два процесса. Первый: включает стадии перехода ДС воды в возбужденное состояние (с затратой энергии) и последующей релаксации в новое ДС состояние с испусканием вторичного излучения.

Второй процесс: заключается только в структурировании диффузной воды за счёт воздействия и не включает более энергозависимую стадию возбуждения. Поэтому он является энергетически более выгодным и протекает быстрее.

Вероятно, диффузная, наиболее чувствительная к внешним воздействиям часть воды, подвергаясь структурным перестройкам, составляет «оперативную память». А кластерированная вода участвует в механизмах «стратегической» (механической) памяти. То есть, для функционирования механизма памяти воды об оказываемых на неё (на водные биологические среды и структуры живых организмов) воздействиях необходимо сохранение в них определенной части воды в диффузном состоянии, функция которой – увеличение адаптивных возможностей оперативного реагирования диссипативной структуры (ДС) воды на внешние воздействия.

Так как те или иные химические вещества, проникающие через гемато-энцефалический барьер в среду синапса и способные демонтировать «наркогенные» диссипативные водно-этанольные кластеры, трансформируют их в другие не менее наркогенные диссипативные водно-химические структуры с собственным участием, то химические методы «демонтажа» зависимостей в принципе бесперспективны.

При хроническом употреблении алкоголя происходит стойкая во времени трансформация водных ДС в водно-этанольные. С учётом того, что этанол (алкоголь) дольше воды удерживается в среде синапса, «алкогольный» тип проведения нервного импульса стабилизируется во времени и закрепляется в механизмах биологической памяти, проходя все фазы адаптации. В результате такой адаптации организм алкогользависимого человека периодически требует дополнительных количеств этанола – возникает системная, функциональная, а по сути, физиологическая потребность в алкоголе, т. е. зависимость от алкоголя. Понятно, что зависимость от этанола реально формируется только по достижении этапа дезадаптации, которому предшествуют этапы многоступенчатой успешной (адекватной) адаптации к систематическому употреблению алкоголя, когда из-за вышеназванных нарушений блокируются процессы генерирования и передачи нервных импульсов в отсутствие этанола. Благодаря повышенной устойчивости водно-спиртовых ДС, не только сам этанол (алкоголь) может долго удерживаться в среде синапса, но еще дольше – «память о его присутствии». Поэтому зависимость может проявляться даже после длительной ремиссии, что и проявляется в клинической практике рецидивами влечения и запоев даже после сколь угодно длительных периодов воздержания от приема спиртного.

Вышеописанный гипотетический биохимический механизм формирования алкогольной зависимости позволяет сделать предположение о том, что наркогенность – не обязательно заданное свойство вещества или биофизического воздействия. Поскольку известно, что водные ДС синаптической среды могут изменяться под действием сверхмалых доз многих раздражителей (не только химических, но и физических – температурных, световых, звуковых, радиационных, механических и т. п.) становится объяснимо «наркогенное» действие нехимических стимулов (помимо еды, природных или синтетических наркотиков) окружающей среды – созерцания, прослушивания, процесса творчества, персонального общения (прямых и опосредованных физических контактов с живыми и неживыми объектами), например при массаже, физиотерапии, т. е. при опосредованной акупунктуре. Тем более что описано их психогенное и психотерапевтическое действие, что не исключает и наркогенный эффект.

Предлагаемая гипотетическая модель объясняет тот факт, что дезинтоксикация при алкогольном опьянении (связывание и инактивация ацетальдегида), как правило, лишь облегчает общее состояние организма зависимого человека, но не приводит к демонтажу алкогольной зависимости. Разрабатываемая модель также позволяет предположить, что подобный механизм зависимости формируется при «хроническом» попадании в среду синапса любых химических веществ (наркотики, органические токсиканты), способных перестроить физиологические ДС среды синапса и стабилизировать их, либо при «хроническом» воздействии на неё физических факторов (электромагнитные излучения, частотно-модулированный свет, звуковые колебания, переменный ток и др. в определенных частотных диапазонах) также способных изменять и стабилизировать измененные ДС среды синапса.