Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

6) развитие инфекционного эндокардита в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией процесса и поражением многих органов и систем, развитием сердечной недостаточности;

7) поражение нескольких клапанов;

8) инфекционный эндокардит протезированных клапанов, а также после комиссуротомии; методом выбора терапии у таких больных является раннее хирургическое лечение;

9) развитие инфекционного эндокардита у лиц, находящихся на гемодиализе;

10) развитие инфекционного эндокардита у наркоманов, при этом чаще поражается трехстворчатый клапан.

Эндокардит у наркоманов склонен к затяжному течению, часто осложняется тромбоэмболией легочной артерии, характерна быстрая генерализация процесса.

Основными путями преодоления вторичной резистентности являются:

1) своевременная замена антибиотика;

2) увеличение дозы антибиотика и применение комбинации 3–4 высокоактивных препаратов;

3) применение в комплексной терапии плазмафереза и гемосорбции;

4) проведение иммуномодулирующей терапии;

5) включение в комплексную терапию небольших доз глюкокортикоидов (15–20 мг преднизолона) в течение 7—10 дней;

6) своевременное хирургическое лечение.

Критерии излеченности инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение 2 месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:

1) отсутствие клиники инфекционного эндокардита;

2) нормальная температура тела, измеренная через каждые 2–3 ч;

3) нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови;

стерильные посевы крови.

Критерии неизлеченного инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит следует считать неизлеченным, если в течение 2 месяцев после отмены антибиотикотерапии возобновляются следующие признаки:

1) лихорадка;

2) клиника инфекционного эндокардита;

3) лабораторные признаки воспаления;

4) бактериемия.

Критерии рецидива инфекционного эндокардита

Следует предполагать наличие рецидива инфекционного эндокардита, если после 2 месяцев с момента отмены антибиотиков появляются:

1) лихорадка;

2) клиника эндокардита;

3) лабораторные признаки воспаления;

4) бактериемия.

Рецидивы развиваются у 20–30 % больных.

В случае рецидива требуется возобновление антибактериальной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания свидетельствует о неадекватности предшествовавшего лечения или о необходимости хирургического лечения. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 недель после прекращения лечения указывает на повторное инфицирование.

Глюкокортикоиды применяются в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Они показаны при резко выраженных имунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15–20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 неделю до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии могут применяться нестероидные противовоспалительные средства – индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их в общем ниже, чем кортикостероидов, но применение их при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных применение неспецифических противовоспалительных средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение:

1) при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды и мочегонные средства;

2) при тромбоэмболии – фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола;

3) при анемии – препараты железа, при кахексии – анаболические стероиды;

4) при повышении артериального давления (АД) – гипотензивные препараты и т. д.

В последние годы применяется хирургическое лечение ИЭ.

Показания к хирургическому лечению ИЭ:

1) рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии;

2) инфицирование протезов клапанов;

3) значительные вегетации на клапанах;

4) полная резистентность к терапии;

5) абсцессы миокарда.

Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).

Исходы и эволюция ИЭ

Ближайшие исходы:

1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него);

2) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %);

3) летальные эмболии (10–20 %);

4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы. Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых 3-х месяцев (отмечаются в 10–15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического процесса.

Отдаленные исходы:

1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60–65 %);

2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10–15 %).

Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80–90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70–90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у 32 % больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррентной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин—1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксациллина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2–3 дня.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Классификация врожденных пороков сердца должна основываться на характере анатомических нарушений, а также учитывать степень гемодинамических расстройств и оценку клинического статуса.

Аномалии развития сердца и магистральных сосудов сопровождаются различными нарушениями гемодинамики, которые подразделяют на первичные, возникающие сразу же после рождения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием течения врожденного порока сердца.

Первичные нарушения гемодинамики

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

а) правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

б) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);

в) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из:

а) правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии);

б) левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

III. Затруднение в наполнении желудочков кровью:

а) правого (сужение правого атриовентрикулярного отверстия);

б) левого (врожденное сужение левого атриовентрикулярного отверстия).

IV. Объемная перегрузка желудочков сердца вследствие врожденной клапанной недостаточности:

а) правого (недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии);

б) левого (недостаточность митрального клапана и клапана аорты).

V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленная ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения (тетрада Фалло, триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т. д.).