Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина

Целиакия средней тяжести характеризуется волнообразным течением. Ее первые признаки удается выявить в детском возрасте: это склонность к поносам, отставание в развитии, похудание. Стул пенистый, жидкий. Объективно обнаруживаются «заеды», афты, глоссит.

Тяжелая форма протекает с ярко выраженными признаками алиментарной дистрофии. Частый (до 10–15 раз в сутки) стул приводит к развитию таких аноректальных осложнений, как проктит, выпадение прямой кишки, трещины. Отмечаются потеря массы тела (до 15–30 кг), резкая слабость, трофические изменения кожи, остеопороз. Тяжелая форма может вызвать стеатоз печени.

Диагностика

Для диагностики применяют ряд тестов:

1) клинический эффект от назначения беспроламиновой диеты с обратным развитием симптоматики заболевания;

2) нагрузку глиадином по 0,4 г на 1 кг массы тела; при целиакии появляется многократный жидкий стул с резко выраженной стеатореей;

3) определение в крови уровня антител к глиадину.

Лечение

При целиакии проводят этиотропную, патогенетическую и заместительную терапию. Этиотропное лечение состоит в пожизненном строгом соблюдении беспроламиновой диеты, в которую не входят продукты, изготовленные из муки и зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса и проса. На всю жизнь исключаются хлеб и хлебобулочные изделия, крупы. Вместо них разрешаются рисовая, гречневая крупы, картофель и продукты, изготовленные из них. Исключаются молоко и молочные продукты, так как целиакия сопровождается гиполактазией.

Патогенетическое лечение – применяют глюкокортикоиды 20–40 мг в сутки. Постоянно принимают ферментные препараты: панзинорм, фестал, дигестал. С первых дней обострения проводят лечение дисбактериоза – назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил.

Необходимо диспансерное наблюдение 2 раза в год у гастроэнтеролога.

ЦЕЛЛЮЛЯРНО-КОЖНАЯ ЧУМА – это одна из пяти клинических форм чумы, когда входными воротами внедрения инфекции является кожа. Чума – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Относится к группе особо опасных инфекций.

Этиология

Возбудителем чумы является неподвижная палочка яйцевидной формы, имеющая капсулу. Она устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, но погибает при кипячении и применении дезинфицирующих растворов (за 5–6 мин). Источник инфекции – грызуны: суслики, сурки, крысы. При целлюлярно-кожной форме чумы заражение происходит в основном трансмиссивным путем – через укусы инфицированных блох, паразитирующих на грызунах. Возможен контактный путь заражения при снятии шкурок с зараженных грызунов.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще составляет 2–3 дня. Выделяют общие и местные проявления заболевания. Независимо от клинической формы заболевание начинается с сильного озноба, головной боли, иногда тошноты и рвоты. Температура повышается до 39–40 °С, появляются бред и галлюцинации. При кожной форме чумы в месте проникновения возбудителя возникает пятно, последовательно превращающееся в папулу, везикулу и пустулу. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна. Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфицированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно, с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Часто кожная форма сочетается с бубонной. В этом случае наряду с кожными элементами появляется региональный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме.

Диагностика

Материалом для исследования служит содержимое пустул, везикул, карбункулов.

Лечение

Показано внутримышечное введение стрептомицина по общепринятой схеме лечения чумы.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ АМИЛОИДНАЯ АНГИОПАТИЯ. Амилоидоз – это диспротеиноз, характеризующийся отложением в тканях амилоида и приводящий к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов. Заболевание системное.

Этиология

Заболевание может быть вызвано:

1) врожденной ферментопатией;

2) длительными хроническими заболеваниями (туберкулезом, остеомиелитом).

Ангиопатия чаще развивается при периретикулярном амилоидозе, при котором амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в кровеносных сосудах и во внутренних органах. Эластичность сосудистой стенки понижается, в результате развивается вторичная гипертония.

Лечение

Заключается в устранении основного заболевания, специфическом лечении (приеме иммунодепрессантов, кортикостероидов), симптоматической терапии.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА – это наследственное заболевание, при котором нарушается процесс миелинизации.

Этиология

В основе заболевания лежит генетически детерминированный энзиматический дефект, имеющий аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором первоначально нарушается синтез миелина. При гистологическом исследовании обнаруживаются множественные очаги демиелинизации пирамидных, экстрапирамидных путей. Очаги воспаления отсутствуют.

Клиника

Заболевание чаще развивается в детском возрасте. Ребенок становится плаксивым, возбудимым; наблюдаются двигательные расстройства – спастические, вялые парезы, параличи, атаксия, нистагм, эпилептиформные припадки, гиперкинезы, миоклонические подергивания. Развивается атрофия зрительного нерва; появляются понижение слуха, бульбарные расстройства. Диагностика сложна. Необходимо комплексное обследование: биохимическое и морфологическое исследование крови, мочи, цереброспинальной жидкости.

Лечение

Применяется симптоматическое лечение: противосудорожные препараты, дегидратационные средства, витаминотерапию.

Прогноз

Неблагоприятный. Больные погибают в разные сроки от интекуррентных заболеваний.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПЕРФОРАЦИЯ БАРАБАННОЙ ПЕРЕПОНКИ – это характерный признак изменения барабанной перепонки при хроническом среднем отите, при его клинической форме – мезотимпаните. Отоскопически определяются сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и наличие перфорации в натянутой части. Прободение бывает различным по своей локализации, форме и величине. Характерным для мезотимпанита является наличие постоянного центрального прободения, когда оно не достигает костного кольца. Форма перфорации может быть круглой, овальной, почкообразной. По величине перфорационное отверстие может быть от точечного до прободения, занимающего почти всю площадь натянутой части перепонки с сохраняющимся лишь узеньким ободком по окружности. Понижение слуха обычно бывает по типу нарушения звукопроводящей системы. Состояние барабанной перепонки не оказывает значительного влияния на степень тугоухости, но при полном ее дефекте или перфорации в области проекции круглого окна понижение слуха выражено больше.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕТИНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОККЛЮЗИЯ

Этиология

Причинами заболевания являются пороки сердца, эндартериит в системе центральной артерии. Происходит спазм, более или менее стойкий, с закрытием просвета соответствующего сосудистого стволика.

Клиника

Внезапно наступают полная слепота (при спазме главного ствола) или выпадение части поля зрения (при спазме ветви), резкое побледнение соска, сужение артерий, распад кровяного столба в них на отдельные звенья. Вокруг соска ишемический оттенок сетчатки, на желтом пятне яркое вишнево-красное пятнышко.

Диагноз

Ставится на основании офтальмоскопической картины и потери зрения.

Лечение

В случае потери зрения иногда производят парацентез для резкого понижения офталмотонуса, ретробульбарные инъекции средств, расширяющих спазмированные сосуды.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПОНТИЙНЫЙ МИЕЛИНОЗ – это очаговая демиелинизация в области варолиева моста головного мозга, возникающая как осложнение хронических заболеваний. Часто сопровождается метаболическими нарушениями.

Этиология: