Справочник семейного доктора - Коллектив авторов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Основные задачи диспансеризации
1. Ранняя диагностика болезни.
2. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов: прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.
3. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.
4. Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, основным обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении. Распространенность среди населения составляет от 4 до 10 %. В лечении применяют препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты основной терапии, направленные на патогенетический механизм заболевания. Тяжелое осложнение заболевания – астматический статус. Лечение проводится по системе GINA – глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология
Имеется большое количество факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы, которые, сочетаясь, способствуют возникновению и развитию заболевания бронхиальной астмы.
Наследственность. Наследственность – основной фактор в предрасположенности к возникновению атопической формы бронхиальной астмы. По результатам клинико-генеалогического анализа определено, что 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
Профессиональные факторы. Влияние пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы исследовалось в медицинских научных центрах по методу ECRHS. Женщины чаще контактировали с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактировавших с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гипер-реактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
Экологические факторы. В ходе статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
Питание. Употребление в пищу легкоусвояемых продуктов более растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами, снижают вероятность заболевания бронхиальной астмой.
Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (классификация Адо и Булатова).
Триггеры. Триггерами (факторами, запускающими механизм приступа или обострения) заболевания являются:
1) аллергены для экзогенной бронхиальной астмы;
2) НПВП для аспириновой бронхиальной астмы;
3) внешние атмосферные факторы: холод, влажность, а также другие причинные воздействия: резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Рис. 18. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу
Рис. 19. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема
Нестероидные противовоспалительные препараты. Удушье может провоцироваться приемом НПВП. Чаще непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом слизистой носа, что составляет астматическую триаду Здесь же присутствуют и другие аллергические проявления: крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия в виде диатезов, но до сих пор специфические реагины не определены.
Патогенез
Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция клинически проявляется в виде хрипов в легких, преимущественно сухих – свистящих, жужжащих и пр.
Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхо-легочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.
Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся β 1-, β2- и α-адренорецепторы. β2-адренорецепторы к β1-адренорецепторов в количестве 3:1. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.
В норме регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхов осуществляется парасимпатическими волокнами блуждающего нерва. Применение препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волоьснам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон провоцирует бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов изменяется также под воздействием афферентных волокон, идущих от соответствующих рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа С, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, в частности, вещества Р, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.
Биохимические факторы. Кальций значительно влияет на сокращение бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, поддерживает со своей стороны мембранный потенциал покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение – к расслаблению бронхиальной мускулатуры. В свою очередь, высвобождение гистамина зависит от повышения внутриклеточной концентрации кальция, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Определено, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием М-холиностимуляторов и простагландина F2 а происходит через повышение концентрации цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ, а затем к угнетению дегрануляции тучных клеток. В свою очередь, блокада аденозиновых рецепторов ведет к угнетению дегрануляции.
